Ожирение по этиопатогенезу

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Этиология и патогенез ожирения

Определение.

Ожирение — чрезмерное отложение жира в организме, которое создает серьезную угрозу для здоровья.

Эпидемиология.

  • — Ожирение принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям;
  • — Около 30% жителей планеты имеют избыток массы тела;
  • — Ожирение чаще развивается у женщин после 40 лет;
  • — В России 25% населения имеют ожирение, в США — 32%.

Этиология ожирения и способствующие факторы.

  • — Генетическая предрасположенность;
  • — Переедание;
  • — Гиподинамия;
  • — Патология желез внутренней секреции (гормональные сдвиги);
  • — Демографические и социальные факторы (возраст, пол, национальность, уровень доходов, семейное положение);
  • — Беременность, роды, лактация, климакс.

Патогенез алиментарного ожирения.

1) Основной патогенетический механизм, ведущий к развитию ожирения – нарушение соотношения между калорийностью потребляемой пищи и энергозатратами организма, нерациональное питание (употребление жирной, высококалорийной пищи), неправильный режим питания (большая часть калорийной пищи потребляется в вечернее время, перед сном). Избыток триглицеридов, в виде которых в организм поступает энергия из пищи, откладываются в жировых клетках, вызывая их разрастание и увеличение массы тела.

2) Второй фактор – нарушение биохимических процессов расходования энергии при нормальной калорийности питания. Нарушение расходования энергии (снижение скорости метаболизма) обусловлено нарушением окислительных процессов в связи с ферментативными и метаболическими дефектами, а также изменением состояния симпатической нервной системы, которая эти процессы регулирует.

В организме человека есть своеобразная буферная система, которая при адекватном увеличении потребляемой пищи увеличивает скорость метаболизма. Жировая ткань вырабатывает гормон лептин, рецепторы к которому имеют две изоформы и находятся в вентромедиальных, паравентрикулярных, дорзомедиальных и дугообразных ядрах гипоталамуса, а также во всех внутренних органах. Лептин осуществляет обратную связь между жировой тканью и гипоталамусом.

Действие лептина направлено на стимуляцию биохимических процессов, приводящих к снижению массы тела — он повышает расход энергии, подавляет чувство голода. Есть здоровые люди, у которых избыточное питание не приводит к увеличению массы тела, поскольку развиваются адаптивные реакции усиления метаболизма. У больных с ожирением подобные адаптационные процессы нарушены.

3) Влияние пептидов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, соматостатин, глюкагон, опиоиды), которые являются периферическими медиаторами сытости, а также нейропептидных моноамидов центральной нервной системы (последние влияют на количество принятой пищи и продолжительность ее применения): одни (опиоидные пептиды, норадреналин) увеличивают аппетит, другие (холецистокинин, дофамин, серотонин, кортиколиберин) снижают его.

4) Исследования показывают, что ожирение всегда сопровождается высоким уровнем лептина в крови. Предполагают, что при ожирении развивается резистентность к его действию.

5) Не вызывает сомнения значение наследственно-конституциональной предрасположенности: статистика показывает, что дети худых родителей приобретают ожирение в 14 % случаев, в то время как дети родителей с избыточной массой тела — в 80 % случаев. Речь идёт о развитии ожирения как в детстве, так и в течениии всей жизни.

6) Установлено значение в развитии ожирения изменения биохимических процессов в различных биологических состояниях организма – беременности, родов, лактации, климакса (у женщин и мужчин), а также возрастных и половых факторов.

7) Нарушение механизмов регуляции со стороны центральной нервной системы меняет пищевое поведение и вызывает соответствующие нейрогуморальные сдвиги в организме. Изменение центральной регуляции приводит к нарушениям потребления пищи, ферментативным и метаболическим нарушениям и отложению жира.

Использованные источники: gormonyplus.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Рассчитать есть ли ожирение

  Капсулы от ожирения редуксин

Ожирение — симптомы и лечение

Диетолог, стаж 4 года

Дата публикации 24 ноября 2017 г.

Содержание

Что такое ожирение? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белодедова А. С., диетолога со стажем в 4 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Ожирение — хроническое заболевание, которое характеризуется патологическим увеличением массы тела за счет жировой ткани.

Согласно данным ВОЗ, в 2009 г. в мире около 2,1 миллиарда человек имели избыточную массу тела или ожирение, при этом в России среди людей с таким диагнозом 51,7% женщин и 46,5% мужчин. К 2016 году это показатель вырос и уже составляет 57% (а это более 82 млн человек!).

По данным 2017 г., у каждого второго взрослого и каждого шестого ребенка есть избыточный вес или ожирение. По уровню ожирения лидируют США — 38,2% населения имеют этот диагноз; ниже всех этот показатель в Японии — 3,7 %. Согласно проведенному исследованию, женщины с более низким уровнем образования в 2-3 раза чаще страдают ожирением по сравнению с более образованными представительницами слабого пола. [1]

По этиологии различают:

  • первичное (алиментарно-конституциональное) ожирение, и вторичное (симптоматическое). Первичное составляет 90-95% случаев, является следствием образа жизни — снижение физической активности, потребление жирной высококалорийной пищи, продуктов с высоким содержанием сахара и рафинированных углеводов.
  • Причиной вторичного ожирения может стать эндокринная патология (снижение функции щитовидной железы, гипогонадизм, синдром «пустого» турецкого седла, опухоли гипофиза, синдром Кушинга и др.), генетические дефекты структур регуляции жирового обмена, психические заболевания. В патогенезе вторичного ожирения образ жизни также играет существенную роль. [2]

Симптомы ожирения

Основная жалоба пациентов – на лишний вес.

Среди других жалоб: [3]

  • одышка при физической нагрузке;
  • повышение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • громкий храп во сне;
  • повышенная дневная сонливость;
  • боли в суставах;
  • снижение потенции у мужчин и др.

Патогенез ожирения

  1. Наследственные факторы (25-70%);
  2. Избыточное употребление жирной и высококалорийной пищи, сахара, рафинированных углеводов, алкоголя, преимущественно в вечернее время;
  3. Нарушение пищевого поведения, которое определяется семейными и национальными стереотипами питания. Психическая активность и пищевые привычки тесно взаимосвязаны, поэтому существует предположение, что одной из причин ожирения является нарушение обмена серотонина и рецепции эндорфинов. Таким образом, пища (особенно углеводистая) — это своего рода «допинг», поэтому можно провести параллель между ожирением (по типу психологической зависимости) и наркоманией или алкоголизмом. Воспринимая прием пищи как средство успокоения в стрессовых ситуациях, многие люди демонстрируют гиперфагическую реакцию на стресс.
  4. Низкая физическая активность. В результате сидячего образа жизни, отсутствия регулярных физических нагрузок (особенно аэробных — ходьба пешком в умеренном темпе 30–40 минут 3–4 раза в неделю, бег, езда на велосипеде, плаванье и т. п.) у организма снижаются энергозатраты, и в сочетании с высококалорийной диетой всё это способствует набору лишнего веса;
  5. Инсулинорезистенность играет важнейшую роль в развитии ожирения и метаболического синдрома, являясь причиной ожирения и сахарного диабета 2 типа. Инсулин — гормон, который обеспечивает нормальное протекание метаболизма и поддержку энергетического баланса за счет ингибирования образования глюкозы печенью и усиления поглощения ее мышечной и жировой тканью.

Классификация и стадии развития ожирения

Сегодня используется принятая ВОЗ классификация, которая рассчитывается согласно Индексу Массы Тела (ИМТ) (вес в кг/рост м 2 ). Согласно этой классификации, нормальной массе тела соответствует ИМТ 18,5–24,9; избыточной — ИМТ 25–29,9; ожирению 1 степени соответствует ИМТ 30-34,9; ожирению 2 степени соответствует ИМТ 35-39,9; ожирение 3 степени (морбидное) – при ИМТ выше 40 .

Однако у этой классификации есть существенный недостаток — высокий % жира в организме бывает даже при нормальной массе тела («ожирение при нормальной массе тела»), и наоборот — спортсмен с хорошо развитой мышечной массой может иметь ИМТ, соответствующий 1 степени ожирения, хотя само собой, никакого ожирения у него нет. Поэтому для определения % жира в организме, а также воды и мышечной массы сегодня в медицине широко применяется метод биоимпедансного анализа состава тела. В норме нормальный процент жировой массы у мужчин — 10–20%, у женщин — 18–28%. [5]

Различают 2 основных типа жироотложения — андроидное (по типу «яблока», как правило, наблюдается у мужчин — отложение жира преимущественно в области верхней части живота) и гиноидное (по типу «груши», наблюдается у женщин — отложение жира в области бедер и нижней части живота). Отложение жира по типу «яблока» менее благоприятно, так как при этом типе ожирения чаще наблюдается висцеральное ожирение (жировые отложения вокруг внутренних органов), что способствует повышению риска возникновения сопутствующих заболеваний. Признаком висцерального ожирения считается объем талии больше 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Также соотношение объема талии к объему бедер в норме должно быть не более 1,0 у мужчин и 0,85 у женщин.

С недавних пор используется термин «саркопеническое ожирение» — его сопровождает потеря мышечной массы и мышечной силы; зачастую его можно встретить у людей пожилого возраста. Потеря мышечной массы в сочетании с ожирением чревата развитием сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, снижением качества жизни пациента и инвалидизацией. [6]

Осложнения ожирения

Ожирение является одним из существенных факторов, которые способствуют развитию метаболического синдрома. Его признаки:

  • висцеральное ожирение;
  • нарушения углеводного и липидного обмена;
  • артериальная гипертензия.

Метаболический синдром часто сопровождается:

  • сердечно-сосудистыми заболеваниями;
  • сахарным диабетом;
  • неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП);
  • желчнокаменной болезнью;
  • синдромом поликистозных яичников;
  • синдромом обструктивного апноэ сна;
  • заболеваниями суставов (остеоартроз, подагра);
  • повышением риска развития онкологических заболеваний (например, исследования выявили связь метаболического синдрома и инсулинорезистентности с раком предстательной железы). [7][8]

Неалкогольная Жировая Болезнь Печени (НЖБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний печени, тесно ассоциированное с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом. [9] Именно у лиц с метаболическим синдромом отмечается максимальный риск развития НЖБП. По данным различных исследований, частота НЖБП у больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением составляет от 70 до 100%. Инсулинорезистентность приводит к тому, что в печени накапливаются триглицериды и формируется жировой гепатоз, который (при отсутствии лечения) постепенно прогрессирует в фиброз, а затем и в цирроз печени. [10] На стадии стеатоза заболевание протекает бессимптомно, на стадии стеатогепатита наблюдается повышение печеночных ферментов. Стеатоз и фиброз являются обратимыми стадиями заболевания печени, поэтому крайне важно выявлять заболевание на ранней стадии, с целью предотвращения развития необратимого состояния — цирроза печени.

У пациентов с ожирением нередко наблюдается синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — заболевание, при котором происходит частичное или полное спадение дыхательных путей во сне. Характеризуется громким храпом во сне, эпизодами остановки дыхания во сне, выраженной дневной сонливостью. Данное состояние нарушает процесс сна, приводит к появлению усталости, выраженной дневной сонливости, проблемам с памятью, снижению работоспособности (засыпание на рабочем месте), повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, а также ввиду низкого насыщения крови кислородом замедляет обмен веществ и мешает снизить вес пациенту с ожирением. Скрининговый метод диагностики СОАС — ночная пульсоксиметрия (неинвазивный метод измерения % насыщения крови кислородом). При наличии значительного снижения сатурации крови кислородом по данным пульсоксиметрии показано проведение полисомнографии. [11] С помощью этого метода осуществляется непрерывная регистрация различных физиологических сигналов тела человека: электрическая активность мозга, деятельность сердца, характер дыхания (наличие или отсутствие эпизодов остановки дыхания), степень насыщения крови кислородом.

Диагностика ожирения

Диагностика ожирения основывается на подсчете ИМТ для определения степени выраженности ожирения. Кроме того, рекомендуется проводить биоимпедансный анализ состава тела, чтобы исключить ожирение при нормальной массе тела и саркопеническое ожирение. Далее нужно исключить вторичные формы ожирения и выявить ассоциированные с ожирением заболевания (синдром обструктивного апноэ сна, сахарный диабет, неалкогольная жировая болезнь печени и др.).

Комплексное обследование при ожирении должно включать:

  1. антропометрию;
  2. исследование состава тела;
  3. измерение артериального давления;
  4. ЭКГ;
  5. УЗИ органов брюшной полости;
  6. исследование крови на глюкозу, липидный спектр (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), печеночные показатели (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ);
  7. исследование мочевой кислоты;
  8. проведение глюкозотолерантного теста;
  9. скрининг на СОАС (ночная пульсоксиметрия).

По показаниям, направление к смежным специалистам — эндокринологу, кардиологу, сомнологу, гастроэнтерологу, гинекологу (при наличии нарушений менструального цикла). При наличии симптомов нарушения пищевого поведения целесообразно направить пациента к психологу, психотерапевту.

Лечение ожирения

Лечение должно быть направлено в основном на коррекцию питания (диета с физиологической квотой белка, с повышенным содержанием пищевых волокон, исключением легкоусваиваемых углеводов, ограничением общих углеводов, животного жира; обогащение рациона омега-3 жирными кислотами), повышение физической активности (преимущественно за счет аэробных физических нагрузок), а также лечение сопутствующих ожирению заболеваний (нормализация артериального давления, уровня глюкозы и холестерина крови, уровня печеночных трансаминаз), предупреждение развития сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета 2 типа и его осложнений, цирроза печени на фоне НЖБП. Если имеются нарушения пищевого поведения, для эффективного снижения веса важно ведение пациента совместно с психологом/психотерапевтом. И только если консервативное лечение ожирения оказалось неэффективным, а также при тяжелой степени ожирения пациенту показана бариатрическая хирургия.

Виды операций при ожирении:

  1. эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов;
  2. шунтирующие операции на тонкой кишке;
  3. операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара;
  4. комбинированные вмешательства (желудочное, билиопанкреатическое шунтирование).

Прогноз. Профилактика

Профилактика направлена на нормализацию образа жизни: регулярная физическая активность, ограничение в рационе продуктов, богатых насыщенными жирами и рафинированными углеводами (кондитерские и колбасные изделия, лапша быстрого приготовления, дешевые полуфабрикаты и пр.), употребление достаточного количества овощей и фруктов (не менее 400 г. в день), включение в рацион зерновых продуктов (круп, хлеба грубого помола, макарон из твердых сортов пшеницы), употребление в пищу достаточного количества белка (за счет нежирных сортов мяса и птицы, рыбы, морепродуктов, яиц, творога, молочных продуктов), соблюдение режима труда и отдыха.

Использованные источники: probolezny.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Капсулы от ожирения редуксин

  Гипоталамический синдром с ожирением и артериальной гипертонией

Ожирение: классификация, факторы риска

Ожирение – это гетерогенное хроническое системное заболевание, сопровождающееся отложением избытка жира в организме, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Метаболический синдром – комплекс часто сочетающихся с ожирением заболеваний, осложнений и метаболических расстройств.

Верхний тип ожирения, нарушение толерантности к углеводам, гиперлипидемия, артериальная гипертензия — называются «смертельным квартетом».

Основные компоненты метаболического синдрома:

— нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа,

— гиперандрогения у женщин.

Ожирение по этиологии подразделятеся на алиментрано-конституциональное и симптоматическое. По характеру распределения жира выделяют гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное (мужской тип, форма яблока, висцеральное) ожирение.

Классификация ожирения

По этиологии

1. Алиментарно-конституцильное (экзогенное ожирение)

— гинодиное (нижний тип, ягодичнобедренное),

— андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное)

— с отдельными компонентами метаболического синдрома,

— с развернутой симптоматикой метаболического синдрома,

— с синдромом Пиквика (сонных апноэ),

— С выраженными нарушениями пищевого поведения,

— синдром ночной еды,

— сезонные аффектиные колебания с гиперфагической реакцией на стресс,

2. Симптоматическое ожирение

— С установленным генетическим дефектом

— опухоли головного мозга,

— диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания,

— гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пуского» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли».

— На фоне психических заболеваний,

— Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и т.д).

По наличию осложнений и коморбидных состояний:

— Нарушение углеводного обмена,

— неалкогольная жировая болезнь печени, ЖКБ,

— сахарный диабет 2 типа,

— задержка или ускоренное половое развитие,

— гинекомастия или андрогения,

— нарушение опорно-двигательной системы.

По степени ожирения

— SDS ИМТ 2.0-2.5 – I степень

— SDS ИМТ 2,6-3,0 – II степень

— SDS ИМТ 31.3.9 — III степень

— SDS ИМТ более 4 – тяжелое морбидное ожирение.

Факторы, влияющие на возникновение ожирения :

— ТВреклама высококалорийных продуктов,

— избыток калорий (50ккал/сутки дает 2,25кг дополнительной массы тела в год. К примеру, это 25г мороженого, ½ сосиски, 1/3 баночка кока-колы),

— злоупотребление углеводами ( из 100г. углеводов, принятых на завтра в норме в жир переходит 30 г, а при ожирении – 40г, а вечером 40г и 70г соотественно).

— злоупотребление жирной пищи,

— злоупотребление белками в течение 2х лет, которые стимулируют инсулиноростовой фактор и количество адипоцитов увеличивается.

Роль углеводов в обмене веществ

Глюкоза является главным обменным продуктом для образования новых жиров в организме (1/3 глюкозы используется в синтезе жира, а при ожирении до 2/3). Перенапряжение инсулярного аппарата ведет к инсулинорезистентности, срыву адаптации и развитию сахарного диабета 2го типа. Избыток углеводов снижает потребление белка и задержке воды в организме. Жиры, отложившиеся в депо не участвуют в обменных процессах.

Жировая ткань – диффузная эндокринная железа, секретирующая биологические активные вещества:

— гормоны: тестестерон, ангиотензиноген, лептин,

— цитокины: ФНО-альфа, интерлейкин-6,

— протеины: адипонектин, комплемент.

Лептин – гормон, синтезируемый в адипоцитах, ответственный за развитие ожирения.

Лептин, является антагонистом нейропептида У, синтезируемого в гипоталамусе и стенке кишки, являющегося стимулятором пищевого поведения. Лептин снижает аппетит, стимулирует секрецию репродуктивных гормонов (гонадолиберин, ЛГ, ФСГ) и обладает пирогенным эффектом. У людей с ожирением лептинорезистентность, поэтому применение лептина не имело клинического эффекта.

Жировые клетки вырабатывают жирные кислоты, которые поступают в печень, где происходит их окисление и активируется глюконеогенез, образуется глюкоза, растет синтез триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, что приводит к избыточному накоплению жира в тканях и снижению активности ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы.

Свободные жирные кислоты для бета клеток поджелудочной железы являются липотоксичными и приводят к развитию сахарного диабета 2 типа.

Повышенная гликемия ведет к эндотелиальной дисфункции, также активируется гипоталамический центр, повышая активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Уменьшается потребление глюкозы мышцами. Все это усиливает ожирение, вызывая метаболические расстройства.

Снижение физической активности сдвигается энергетический баланс в сторону накопления жира.

Риск ожирения у детей:

— отягощенное течение беременности,

— употребление во время беременности и лактации насыщенных жиров, изменяя энергетический обмен в гипоталамусе,

— рожденные путем кесарево сечения,

— избыточная масса тела на 1ом году жизни,

— избыток белка в питании первых лет жизни стимулирует ИРФ-1 и количество адипоцитов,

— первые недели жизни – это «критическое окно» развития гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

Факторы риска ожирения в младенчестве:

— недостаточное питание матери во время беременности,

— низкая масса при рождении,

Опасен для развития метаболических осложнений абдоминальный или андроидный тип ожирения – с избыточным отложением жира в области живота и верхней части туловища. Окружность талии у мужчин не должна превышать 94 см, у женщин – 80 см. Андроидный тип объем талии/объем бедер >0,85.

Использованные источники: dendrit.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Капсулы от ожирения редуксин

  Гипоталамический синдром с ожирением и артериальной гипертонией

Ожирение по этиопатогенезу

увеличение уровня триглицеридов (ТГ) >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение этого нарушения

снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП): 130 или диастолическое АД > 85 мм ст. ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии

повышение глюкозы натощак в плазме > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

Дифференцируют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение.

Рациональное питание (низкокалорийная диета, 800-1500 ккал/сут).

Изменение пищевого поведения

Фармакотерапия (при ИМТ >30 кг/м2 и при ИМТ>27кг/м2 + наличие дислипидемии, артериальной гипертонии или сахарного диабета)

Липидснижающая терапия (статины, фибраты)

Бариатрическая хирургия (при ИМТ >40 кг/м2 – хирургическое лечение)

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Капсулы от ожирения редуксин

  Фонд ожирение

Этиопатогенез ожирения

Первичное (алиментарно-конституциональное) ожирение, которое встречается в 90–95 % случаев, является следствием современного образа жизни. Предрасполагающие наследственные факторы, переедание и снижение физической активности приводят к тому, что поступление энергии с пищей превышает ее расход. ВОЗ пришла к заключению, что основной причиной эпидемии ожирения в мире стал недостаток спонтанной и трудовой физической активности населения в сочетании с чрезмерным потреблением жирной высококалорийной пищи. В генезе вторичного (эндокринного и гипоталамического) ожирения алиментарный фактор также играет важную роль.

Ожирение является не столько косметической проблемой, сколько фактором риска развития многих заболеваний. В. М. Дильман (1986) назвал ожирение «болезнью болезней». В организме человека ожирение нарушает деятельность по крайней мере девяти систем органов (табл. 34.2).

Таблица 34.2 Заболевания и отдельные симптомы, сопутствующие ожирению

Рис. 34. Ожирение: а – гиноидное; б – абдоминальное (андроидное).

Непосредственные причины , ведущие к развитию ожирения, не установлены. К факторам, способствующим ожирению, и уже частично нашедшим подтверждение, относятся: особенности генотипа, конституции жировой ткани и гормональной регуляции процессов липолиза и липогенеза, нарушения функции центров аппетита и сытости. Имеют значение психические и эмоциональные расстройства, связанные с особенностями питания в период грудного и детского возраста, семейные и национальные привычки в питании, условия цивилизации, социальное положение и другие.

Влияние наследственности на развитие ожирения доказывается многими исследованиями. Например, однояйцовые близнецы часто имеют одинаковый тип и степень ожирения. При наличии ожирения у обоих родителей дети страдают им в 80 % случаев, при наличии ожирения у одного из родителей – в 40 % случаев и при отсутствии ожирения у родителей – в 10 % случаев. Наследственный фактор рассматривается как полигенный. И здесь учитывают наследование особенностей центральных регуляторных систем, ферментативной регуляции метаболизма адипоцитов, «культуральных», семейных поведенческих особенностей человека в питании.

Строению жировой ткани ( гиперпластический и гипертрофический типы) в настоящее время придают меньшее значение, так как при выраженном ожирении возможны оба типа, то есть выраженное ожирение сопровождается не только гипертрофией адипоцитов, но и увеличением их количества. При снижении массы тела у больных с выраженным ожирением не происходит обратного уменьшения количества адипоцитов – ожирение легче предупредить, чем лечить. После снижения массы тела у больных всегда сохраняется наклонность к повторному ожирению. Следует отметить, что количество адипоцитов закладывается у ребенка в последнем триместре беременности и в первый год жизни. Перекармливание беременной женщины и ребенка в грудном возрасте способствует развитию гиперпластического типа ожирения, которое в последующем плохо поддается лечению.

Механизмы, отвечающие за контроль потребления пищи , включают органические и функциональные нарушения возбудимости центров аппетита и сытости, органические и функциональные изменения эмоциональной и психической активности в области питания. Органические нарушения могут быть связаны с физическими или психическими травмами, перенесенными нейроинфекциями. Функциональные отклонения могут быть проявлениями различного рода неврозов, или включаться в структуру психосоматических расстройств. При неврозах происходит снижение адаптационных возможностей организма, при этом различные органы и системы не способны адекватно изменить свою функцию в условиях предъявляемой нагрузки. Е. С. Креславский (1981), рассматривая психосоциальные аспекты ожирения, выделил одиннадцать видов пищевого поведения, каждое из которых может выступать как средство поддержания энергетического гомеостаза, релаксации, самоутверждения, компенсации, награды. Утоление голода во время кормления грудью вызывает у младенца состояние защищенности и хорошего самочувствия. Неудовлетворенное стремление ребенка к питающей и защищающей матери ведет к внутреннему беспокойству, сопровождающемуся плачем, приступам ярости, нарушениям сна и пищеварения. Таким поведением ребенок требует от матери большего внимания. Если он в конечном итоге получает питание, то часто ест поспешно, без чувства насыщения.

Большое значение имеет установка матери по отношению к ребенку. Дети, которые чувствуют себя заброшенными и одинокими, воспринимают родительские призывы к еде как средство успокоения самих родителей и как скрытую угрозу дополнительного лишения их любви. Из упрямства ребенок может отказаться от еды, есть маленькими порциями, с уговорами, пассивно смириться с перекармливанием, которое может привести к ожирению. Первый опыт, первые впечатления могут оказать настолько сильное воздействие, что будут непреодолимыми в дальнейшем на протяжении всей жизни человека.

У больных ожирением нарушена нормальная регуляция центров аппетита и насыщения. Больные часто не знают, когда они голодны. Их аппетит провоцируется внешними раздражителями и различными формами дурного самочувствия. Потребность в еде в данном случае является скорее реакцией на конфликт и личностные проблемы, нежели на внутренние физиологические стимулы. Еда – это защита от негативных аффектов, в особенности от депрессивно окрашенных эмоций и страха. В самом питании заложен некий психологический элемент успокоения нервной системы, «залечивания» душевных ран. В немецкой литературе существует термин: «сожрать сало печали». Дефицит защищенности, любви, признания, как своеобразный голод, может привести к замещению чрезмерным потреблением пищи вплоть до обжорства. Обеденные перерывы могут служить поводом для снижения накопившихся отрицательных эмоций и возбуждения в процессе рабочего дня. По аналогии с прошлым (детство) еда улучшает настроение и самочувствие. Прием пищи может являться самовознаграждением на фоне скуки и недостатка любви.

При обследовании больных ожирением выявляются черты внутренней задерганности, апатичности, отчаяния, бегства в одиночество. Больные часто чувствуют себя несовершенными, ранимыми, несостоятельными. Человек с избыточной массой тела утешает себя едой из-за отсутствия любви к себе. Процесс еды снимает негативно окрашенные аффекты только на короткий период времени. Нерешенные жизненные проблемы требуют постоянного «заедания» их. Больные раздражены сначала от чувства голода, с которым они не могут справиться, а затем от того, что «опять наелись».

Частота ожирения в популяции ассоциируется также с влиянием окружающей среды, социально-экономическими условиями, особенностями продовольственного рынка (качественный состав пищи в различных странах неодинаковый). Социальный статус является более достоверным прогностическим показателем ожирения, чем энергетическая ценность потребляемой пищи. Доказано, что между людьми с нормальной и избыточной массой тела нет достоверных различий по таким показателям, как аппетит и удовольствие, получаемое от еды. У индивидуумов с нормальной массой тела чаще выявляют более высокий жизненный уровень. Особенно это касается женщин. Оказалось, что женщины разных стран с низким жизненным уровнем чаще имеют чрезмерную массу тела. У мужчин может отмечаться обратная связь: избыточная масса тела выявляется у лиц с высоким жизненным уровнем. Если женщина, стремящаяся к выдвижению на более ответственные посты, в большей степени заботится о гигиене питания, то мужчина – нет, для него величина форм и дородность – это проявление богатства, уважения и почета.

Так или иначе, человек с ожирением – это человек с нарушенной личностной гармонией, который часто с помощью пищи восполняет то, чего недостает его душе. Многие пациенты открыто говорят: «Еда – это единственное, что есть (осталось) у меня в жизни». Врач должен понимать, что тот, кто должен придерживаться определенной диеты, часто будет чувствовать себя неполноценным человеком, отлученным, по выражению Б. Любан-Плоцца (1996), от пиршественного стола полной жизни. Без психологической помощи это может привести к тому, что даже правильно подобранная диета будет действовать неблагоприятно и не даст желаемого терапевтического эффекта.

Центральное место в регуляции обменных процессов принадлежит гипоталамическим структурам , регулирующим приход и расход энергии. От вентромедиального ядра (центр насыщения) и вентролатерального (центр аппетита и жажды) зависит количество потребляемой пищи. При ожирении страдает основной обмен, интенсивность которого зависит от терморегуляционных процессов. Обнаруженные нарушения диетзависимого термогенеза, наблюдающиеся у лиц с ожирением, не играют сами по себе ведущей роли в патогенезе заболевания. При назначении низкокалорийной диеты нарушенный термогенез приводит к тому, что уменьшается расход энергии (например, из-за снижения уровня тиреоидных гормонов) и это ведет к сохранению жировых депо. Выяснено, что при ожирении функция щитовидной железы не изменена, но в печени гормон тироксин (Т4) переходит в реверсивный трийодтиронин (рТ3), который физиологически неактивен. При ограничении энергетической ценности рациона данный процесс усиливается, и в результате развивается так называемый «low Т3 syndrom», то есть тиреоидная функция снижается при нормальном уровне сывороточного Т4.

Известно, что потеря массы тела с помощью диеты у лиц с ожирением непродолжительна , поддерживать эту новую массу тела очень трудно. Это объясняется прогрессирующими нарушениями показателей основного обмена у страдающих ожирением людей или склонных к нему и, особенно, у тех, которые имели попытки снижать свою массу и повторно ее набирали. Эти нарушения выражаются в постепенном повышении энергетической ценности питания по сравнению со здоровыми людьми, несмотря на то, что расход энергии у них гораздо ниже. Предполагают следующие физиологические механизмы , которые участвуют в этих процессах.

Гиперинсулинизм и инсулинорезистентность. Связь между уровнем содержания инсулина и ожирением хорошо известна. Инсулинорезистентность тканей при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме. Антилиполитическое действие инсулина на адипоциты повышается у больных ожирением, вероятно, через аденозиновый механизм. При ожирении нарастает концентрация глицерина в плазме и снижается выделение панкреатического полипептида в ответ на прием пищи. Кроме того, в условиях гиперин-сулинизма повышается содержание в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот и снижается уровень соматотропина и катехоламинов. Все это может влиять на формирование «физиологического» чувства голода при ожирении и способствовать повышенному потреблению пищи, приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом и к дальнейшему углублению нарушений обменных процессов.

Явление гиперинсулинизма/инсулинорезистентности имеет еще одно значение. Доказано, что именно через повышенное содержание инсулина в плазме происходит ускоренный темп развития атеросклеротического поражения сосудов. Риск развития ИБС, а также сахарного диабета более высок у людей с абдоминальным, или андроидным, типом ожирения. При этом типе жировая клетчатка быстрее подвергается липолизу. Образующиеся при этом свободные жирные кислоты поступают прямо в печень, что сопровождается уменьшением клиренса инсулина и увеличением синтеза триглицеридов и образованием липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Таковы некоторые патогенетические механизмы развития ожирения.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Похожие статьи