Липиды ожирение болезни

Качественный состав липидов при ожирении

Вполне логично, что рост массы тела при ожирении формируется за счет увеличения количества жировой ткани. Но при этом жиры, содержащиеся в нашем организме, подвергаются не только количественным, но и качественным изменениям.

Липиды (др. греч – липос, жир) представлены несколькими классами органических веществ. Несмотря на различия в строении, функции и значимости для человеческого организма, все липиды имеют сходные черты: это плохая растворимость или полная нерастворимость в воде, и растворимость в эфирах и спиртах.

Основные классы липидов

Триглицериды. Представляют собой органические соединения многоатомного спирта глицерина и органических жирных кислот. Триглицериды – это то, что мы в обиходе именуем жирами. В зависимости от консистенции различают твердые жиры жидкие жиры, масла и воски.

Холестерин. Образуется в печени, в кишечнике, поступает в пище. В организме человека играет как положительную, так и отрицательную роль – участвует в образовании гормонов, клеточных мембран, откладывается на сосудистых стенках в виде атеросклеротических бляшек.

Липопротеины (липопротеиды). Соединение липидов с белками (апо-липопротеинами). Выступают в роли переносчиков для триглицеридов и холестерина в плазме крови.

Хиломикроны. Сложные соединения триглицеридов и холестерина.

Фосфолипиды. Соединение липидов и остатка фосфорной кислоты. Из фосфолипидов состоит двуслойная клеточная мембрана.

Разумеется, это лишь небольшая часть представителей сложного и многообразного класса липидных соединений.

Изменения при ожирении

Качественные изменения при ожирении касаются в основном триглицеридов, липопротеинов и холестерина. Вышеупомянутая консистенция триглицеридов напрямую зависит от химической структуры жирных кислот. По этому признаку их делят на:

  • Насыщенные жирные кислоты – обычные связи между атомами углерода
  • Ненасыщенные жирные кислоты – имеется одна двойная связь между атомами углевода
  • Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) – имеется несколько двойных связей между атомами углерода.

В зависимости от того, в какой позиции находится первая двойная связь, выделяют омега -3, оменга-6 и омега-9 ПНЖК. Причем первые две, омега-3 и омега-6, являются эссенциальными, т. е, незаменимыми – в нашем организме не синтезируются, и поступают к нам только с пищей. Под действием омега-3 кислот улучшаются обменные процессы в головном мозге, укрепляется иммунитет, замедляются атеросклеротические и тромботические процессы в сердце и в сосудах. Омега-6 ПНЖК контролируют ход иммунных и воспалительных реакций, обеспечивают равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Омега-3ПНЖК содержатся в льняном масле, в морских и океанических видах рыб, а омега-6 – в злаковых, в бобовых, в орехах, семечках, в мясе.

Важно не абсолютное количество поступающих в организм ПНЖК, а их соотношение. Оптимальное соотношение омега-3 и омега-6 ПНЖК – 1:4, тогда как на практике оно нередко составляет 1:20 в сторону увеличения омега- 6 кислот. Повышение потребления продуктов, богатых этими соединениями, чревато сердечно-сосудистыми и неврологическими заболеваниями, тромбозами, иммунными нарушениями.

Все ненасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты входят в состав жидких липидных соединений – масел (рыбий жир, растительные пищевые и ароматические масла). Насыщенные жирные кислоты (без двойных связей) входят в состав тугоплавких животных жиров – жирного мяса, сала, сливочного мала. Это высокоэнергетические соединения. Сгорая в ходе окислительных реакций, они выделяют большое количество энергии. Излишек насыщенных жирных кислот, соединяясь с глицерином, откладывается в подкожной жировой клетчатке в виде жиров-триглицеридов, тем самым вызывая ожирение.

Выводы

Определенная часть пищевых липидных соединений, вступая во взаимодействие с белками, образует липопротеиды. Чем больше жира в липопротеидах, тем ниже их плотность – жир ведь легкий. Именно на низкоплотных липопротеидах лежит вся ответственность за развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний (ишемическая болезнь сердца, мозговой инсульт). Немаловажную роль в формировании этих заболеваний играет избыточное поступление холестерина. Именно холестерин, соединяясь с низкоплотными липопротеидами, образует пресловутые атеросклеротические бляшки.

Таким образом, в росте массы тела и ожирении играет роль не только избыточное количество поступающих с пищей жирных кислот, но и изменение их качества. Преобладание в пищевом рационе животных жиров, нарушение оптимальных отношений между ПНЖК – все это способствует развитию ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Устранить проблему с помощью одной лишь диеты трудно, почти невозможно. Все меньше продуктов содержит омега-3 ПНЖК в первозданном виде. К тому же эти соединения нестойки, и быстро портятся при хранении и кулинарной обработке. Возможно, выход находится в употреблении препаратов – синтетических аналогов ПНЖК.

Использованные источники: xn—-7sbbhp2bgisp.xn--p1ai

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Рассчитать есть ли ожирение

  Капсулы от ожирения редуксин

Липидный обмен — его нарушения и лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Использованные источники: holesterinstop.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Капсулы от ожирения редуксин

  Гипоталамический синдром с ожирением и артериальной гипертонией

Нарушение обмена липидов при ожирении

Интеграция и регуляция метаболизма липидов

Метаболические пути липидного обмена взаимодействуют друг с другом, обеспечивая переключение потока вещества с одного метаболического пути на другой в соответствии с потребностями клеток. В любой живой системе обмен липидов связан с обменом соединений других классов. Пищевые липиды являются источниками высших жирных кислот, глицерола, аминоспиртов и некоторых других соединений, используемых организмом для синтеза свойственных для него структурных или резервных липидов. Свободные высшие жирные кислоты, наряду с глицеролом и аминоспиртами образуются в организме также при расщеплении резервных или структурных липидов. Другим источником высших жирных кислот служит их синтез из ацетила-КоА, который может быть промежуточным продуктом обмена углеводов или аминокислот. Одним из ключевых метаболитов липидного обмена является ацетил-КоА.

Липиды выполняют множество функций в организме, одной из важнейших является обеспечение клеток различных органов и тканей энергией, т.к. 30%-40% всей необходимой ему энергии человек получает за счет окислительного расщепления соединений липидной природы. Превращения липидов соответствуют потребности организма в энергетическом и пластическом материале. Эффективная работа регуляторных и координирующих механизмов обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся условиям его существования.

Процесс мобилизация резервных триглицеридов стимулируется рядом гормонов (адреналин, норадреналин, глюкагон, β-липотропный гормон гипофиза, соматотропин, АКТГ, МСГ, кортизол, тироксин, тестостерон).

Ожирение — избыточное накопление липидов в организме. Диагноз ожирение ставят в том случае, когда масса тела обследуемого превышает оптимальную на 20%.

Расчет оптимальной массы тела можно произвести по простейшей формуле:

m = ( Рост в см — 100) кг

Многочисленные более сложные формулы для расчета не вносят существенных корректив в величину оптимальной массы — отклонения не превышают 3-5%. По данным американских страховых компаний оптимальная масса для человека, рост которого 170 см, составляет при худощавом телосложении 68 кг, а при крепком — 73 кг. Подсчитано, что каждый кг излишней массы сокращает продолжительность жизни на 3 месяца.

Увеличение массы тела при ожирении связано с накоплением резервных триглицеридов в жировых депо. Ожирение может быть первичным, обусловленным алиментарно-конституциональными факторами, или вторичным — следствием имеющейся патологии или поведенческой реакции (при переедании). Увеличение массы тела связано с накоплением избытка триглицеридов в результате превышения калорийности пищи над энергозатратами, без этого превышения не реализуется никакая наследственная предрасположенность.

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Рассчитать есть ли ожирение

  Гипоталамический синдром с ожирением и артериальной гипертонией

Нарушения начальных путей обмена липидов

Нарушение улавливается уже на раннем этапе преобразования жиров — на путях их всасывания, последующего образования и расщепления хиломикронов.

В организме существуют два пути преобразования всосавшегося в виде хиломикронов жира пищи. Преобразование по первому пути осуществляется в печени, где из продуктов расщепления хиломикронов и белка формируются β-липопротеиды [Havel, 1963]; β-липопротеиды печени синтезируются также из циркулирующих в крови неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Преобразование хиломикронов по второму пути осуществляется при участии фермента липопротеидлипазы или, как его называют, «фактора просветления липемической плазмы» [Lindgren et al., 1955]. Сущность процесса заключается в частичном расщеплении триглицеридов липопротеидлипазой, активируемой гепарином, с образованием НЭЖК и тех же β-липопротеидов. В ходе преобразования хиломикрон уменьшается, а НЭЖК вступают в соединение с альбумином плазмы, благодаря чему плазма становится прозрачной. Липопротеидлипаза в обычных условиях в крови отсутствует. Она появляется при насыщении крови хиломикронами, т. е. при алиментарной липемии.

При ожирении нарушаются оба пути преобразования всосавшегося жира пищи или, точнее, хиломикронов. Нарушение в обмене экзогенных липидов нам удалось продемонстрировать с помощью специального теста [Шатерников В. А. и др., 1968]. Сущность теста с жировой нагрузкой заключается в приеме обследуемым натощак определенного количества сливочного масла. В крови, взятой из пальца перед приемом масла и через различные промежутки времени после него, определяют содержание общих липидов, β-липопротеидов и НЭЖК, а также липолитическую активность. Результаты наблюдения представлены на рис. 4.


Рис. 4. Влияние жировой нагрузки на содержание в крови липидных фракций у здоровых людей и больных ожирением.
А — здоровые лица; Б — больные ожирением; 1 — общие липиды; 2 — β-липопротеиды; 3 — НЭЖК; 4 — липолитическая активность.

Как видно на рис. 4, у здоровых людей (20 человек) через 2 и 4 ч после жирового завтрака повышалось содержание общих липидов, β-липопротеидов и НЭЖК. Показатели достигали максимума к 6 ч, а через 8 ч снижались до исходного уровня, за исключением НЭЖК. Липолитическая активность натощак отсутствовала и появлялась через 2 ч, достигая максимума к 8-му часу исследования. При ожирении у 59 больных имелось более высокое содержание липидов и их фракций в крови, что типично для этой болезни. После жировой нагрузки у всех тучных обнаруженное повышение содержания общих липидов и β-липопротеидов было более выраженным, а возвращение их концентрации к исходному уровню замедлялось. Количество НЭЖК через 2 ч снижалось, а к 8-му часу исследования нарастало без тенденции к снижению. Отмечена значительная задержка появления в крови липопротеидлипазы и более низкая, чем у здоровых людей, ее активность.

Таким образом, при ожирении установлена четкая тенденция к изменению начальных путей обмена экзогенных липидов. Полученные данные позволяют также предполагать, что нарушается непосредственное расщепление хиломикронов липопротеидлипазой, о чем свидетельствует низкая липолитическая активность крови. Преобразование хиломикронов по другому пути, видимо, продолжало осуществляться с нормальной скоростью, хотя β-липопротеиды утилизировались органами и тканями слабее (высокое содержание натощак и задержка возвращения к исходному уровню через 8 ч после нагрузки жиром).

Рассматривая особенности начальных путей преобразования липидов, введенных с пищей, остановимся на функции всасывания. Интерес к этому патогенетическому звену ожирения не ослабевает. Мы использовали для этих целей подсолнечное масло, меченное 131 I [Беюл Е. А., Зикеева В. К., 1971]. Подсолнечное масло — привычный продукт питания, оно легко усваивается, что придает практическую достоверность полученным результатам.

У 43 больных ожирением концентрация меченого соединения в крови в сроки измерения была значительно выше, чем в контрольных исследованиях. Через 4 и 6 ч после приема внутрь меченного 131 I подсолнечного масла радиоактивность плазмы составляла 0,42—0,43% введенной: У 50% больных содержание радиоактивного вещества в плазме через 4 и 6 ч было выше 0,5% введенного, а у отдельных больных оно достигало 1 —1,5%. Концентрация радиоактивного вещества в плазме оставалась повышенной через 8 ч и даже в ряде случаев через 24 ч, а в контрольных исследованиях к этому сроку она была уже низкой.

Обращает на себя внимание очень высокая радиоактивность плазмы при первом измерении (на 4-м часу исследования), значительно превышающая показатели в контрольной группе. Концентрация радиоактивного вещества у больных ожирением к этому часу также оказалась выше, чем у больных атеросклерозом [Парамонова Э. Г., Каратаев К. М., 1964]. У больных атеросклерозом без избыточной массы тела независимо от стадии болезни и уровня холестерина в крови, содержание меченого соединения в плазме на 4-м часу исследования колебалось в пределах 0,24±0,02—0,34±0,1 %/100 мл плазмы (рис. 5).


Рис. 5. Концентрация радионуклида в плазме после введения внутрь меченного 131 I подсолнечного масла больным ожирением.
а — больные ожирением; б — больные атеросклерозом; в — лица контрольной группы.

Отмечена прямая зависимость между концентрацией радиоактивного соединения в плазме и давностью болезни (таблица 9). Если заболевание возникало в юности или в детстве и длилось более 15 лет, то радиоактивность плазмы крови после приема меченного 131 I подсолнечного масла за период исследования была более высокой (0,65%).

Таблица 9. Концентрация 131 I в плазме крови (в процентах) через 4 ч после введения с растительным маслом в зависимости от давности заболевания

Выявленное в настоящем исследовании более высокое содержание радиоактивного вещества в плазме у больных ожирением по сравнению с контрольной группой и больными атеросклерозом позволяет предположить ускорение всасывания при ожирении. Это предположение нуждается в подтверждении, но его следует учитывать при оценке механизмов, приводящих к нарушению жирового обмена, и разработке лечебных мероприятий.

В наблюдениях последних лет Е. П. Топуридзе (1982) получены данные о возможности активации процессов всасывания, в частности углеводов при ожирений. Достоверно показаны возрастные изменения всасывания Д-ксилозы, а также высокая гликемия после пероральной нагрузки глюкозой, галактозой и лактозой по сравнению с контрольной группой (лица с нормальной массой тела). Данные Е. П. Топуридзе весьма отчетливо продемонстрировали значение белкового блюда, съеденного перед углеводной нагрузкой (глюкоза, галактоза и лактоза). У больных ожирением после так называемой преднагрузки белком (100 г тощей говядины) в ответ на введение одного из упомянутых простых углеводов или их смеси (глюкоза с галактозой) возникает меньшая гипергликемия, чем после приема только углеводов. Следовательно, белковая пища несколько затормаживает всасывание углеводов у тучных людей. Это нужно учитывать при построении диеты для больных ожирением (целесообразность последовательного употребления белкового и углеводного блюд).

Своеобразие обмена экзогенных липидов подтверждается при изучении выделения меченого соединения с мочой и калом. С мочой у здорового человека к 24 ч выводится 50—60% введенной дозы радиоактивного вещества (59,6+6,3%); к 48 ч это количество увеличивается до 70% и более. При ожирении выделение радиоактивного вещества с мочой замедлено (рис. 6). В течение 24 ч у большинства выделялось менее 50% введенного радиоактивного соединения, а за 48 ч — менее 60%. Радиоактивность кала за 48 ч не превышает 1—3%. Следовательно, быстрое накопление радиоактивного соединения в плазме и длительное сохранение высокой радиоактивности крови сочетаются с более медленным выделением препарата с мочой.


Рис. 6. Выделение радионуклида 131 I с мочой у больных ожирением. Столбик соответствует одному больному. Сплошная горизонтальная линия — нижняя граница нормы выделения за 24 ч. а — больные ожирением; б — лица контрольной группы; 1 — через 24 ч; 2 — через 48 ч.

Таким образом, наряду с предполагаемым усилением всасывания растянутая гиперлипидемия, выявленная радиоизотопным методом и тестом с жировой нагрузкой, а также замедленное выделение радиоактивного вещества из организма свидетельствуют о понижении толерантности к экзогенным липидам.

Предположение об усилении всасывания стало предпосылкой для изучения состояния слизистой оболочки тонкой кишки, т. е. непосредственно ее абсорбционной поверхности.

Мы делали аспирационную биопсию проксимального отдела тонкой кишки (20 больных) с последующим гистологическим и гистохимическим изучением биоптата (Л. И. Аруин). Как правило, слизистая оболочка имела обычное строение. Ее толщина колебалась от 600 до 800 мкм, высота — от 450 до 600 мкм. Энтероциты были высокими, с отчетливой щеточной каймой, содержащей нейтральные мукополисахариды. Собственная оболочка умеренно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками. Однако у 8 из 20 обследованных, т. е. больше чем у 1/3 больных, имелось значительное расширение лимфатических сосудов ворсинок, а в одном случае обнаружена лимфоангиэктазия. Расширение лимфатических коллекторов, хотя и в небольшом числе наблюдений, может быть связано или с избыточным поступлением пищевых веществ, или с затрудненным оттоком. Поскольку не установлено никаких оснований для нарушения оттока лимфы, мы связываем эту картину с усилением процессов всасывания.

Для судьбы не только экзогенных липидов, но и других субстратов пищи представляют известный интерес и данные рентгенологического исследования у 200 больных (Л. К. Лукаш). Отмечена четкая тенденция к замедлению продвижения бария по всем отделам желудочно-кишечного тракта. У 50% больных бариевая взвесь задерживалась в желудке более 4—5 ч. Стаз распространялся на двенадцатиперстную кишку, которая, как и начальная часть тощей, была расширена (рис. 7). У половины обследованных оказался уменьшенным диаметр петель начальных отделов тощей кишки, что обусловлено, по-видимому, повышенной контрактильностью мышечного слоя кишки. Такое повышение тонуса сопровождалось замедленным опорожнением кишки.

У 37% больных замедлялись поступление бария в слепую кишку и его выведение из толстой кишки.

Эти функциональные сдвиги создают условия для более длительного контакта пищевых масс со слизистой оболочкой кишки, что становится предпосылкой для усиления всасывания.

Сопоставление полученных данных позволяет думать об активизации кишечного всасывания у больных ожирением.

Рис. 7. Слизистая оболочка тонкой кишки у больного ожирением. Лимфостаз. Ув. 140.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Сериалы про ожирение

  Ожирение от нейролептиков

Ожирение — нарушение липидного обмена

ОЖИРЕНИЕ -заболевание, характеризующееся избыточным весом тела за счет развития жировой клетчатки. Может наблюдаться в любом возрасте, чаще ожирение возникает после 40 лет, преимущественно у женщин.

Основным фактором, приводящим к развитию ожирения, является нарушение энергетического баланса, заключающееся в несоответствии между энергетическими поступлениями в организм и их затратами, излишнего по калорийности питания и ограниченной физической деятельности.

Ожирение возникает вследствие переедания, но может происходить из-за нарушения контроля расхода энергии, понижения энергетических процессов и нарушения жирового обмена, возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний (беременность, лактация, климакс). Имеется и наследственная предрасположенность к ожирению. Ожирение является гипоталамо-гипофизарным заболеванием. В патогенезе ожирения играют роль центральная нервная система, выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушения, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и эндокринная система и другие факторы, влияющие на обменные процессы. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: увеличиваются секреция АКТГ, скорость продукции кортизола, ускоряется его метаболизм. Снижается секреция соматотропного гормона, обладающего липолитическим действием, нарушается секреция гонадотропинов и половых стероидов.

Характерны гиперинсулинемия, снижение эффективности его действия. Нарушается метаболизм тиреоидных гормонов и чувствительность периферических тканей к ним.

  • алиментарно-конституциональное,
  • гипоталамическое
  • эндокринное ожирение.

Экзогенная (алиментарная) форма ожирения характеризуется равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки. При усилении ожирения жир откладывается преимущественно в брюшной стенке, тазовом поясе. Заболевание возникает вследствие избыточного питания при ограничении физической работы.

Эндогенные формы ожирения

Конституционно-наследственное ожирение носит семейный характер. Наследственная отягощенность ведет к раннему появлению ожирения, часто развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. Учитывая семейную наклонность к ожирению, необходимо следить за развитием детей и своевременно начинать терапию ожирения.

Церебральное (диэнцефальное) ожирение. Возникает вследствие поражения центров гипоталамуса, регулирующих жировой обмен, и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Может возникнуть при травмах черепа, нейроинфекциях, сосудистых нарушениях. Отложение жира преимущественно в области живота, груди и тазового пояса.

Ожирение при болезни и синдроме Иценко – Кушинга отличаются преимущественно ожирением лица, верхнего пояса, груди, живота, конечности остаются худыми.

Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез:

  • гиперкортицизма,
  • гипотиреоза,
  • гипогонадизма.

Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.

Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тела. Выделяют четыре степени ожирения и две стадии заболевания — прогрессирующую и стабильную.

При I степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29%, при II — избыток составляет 30-40%, при III степени-50-99%, при IV-фактическая масса тела превосходит идеальную на 100% и более.

Больные I — II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют, при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.

При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда, вялость, медлительность. У женщин — различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин — снижение потенции. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД.

При электроэнцефалографическом исследовании больных с гипоталамическим ожирением выявляются признаки поражения диэнцефальных структур мозга. Для дифференциальной диагностики гипоталамического ожирения и гиперкортицизма проводят малый дексаметазоновый тест, рентгенологическое исследование черепа и позвоночника. При наличии жажды, сухости во рту определяют содержание сахара в крови натощак и в течение суток, по показаниям проводят глюкозотолерантный тест. При нарушениях менструального цикла – гинекологическое исследование, ультразвуковое исследование органов малого таза, измерение ректальной температуры, другие тесты функциональной диагностики.

Лечение складывается из профилактических мероприятий, диетотерапии, физиотерапии и медикаментозных средств. Необходимы мероприятия в детском и юношеском возрасте при отягощенной наследственности – ограничение общей калорийности пищи в пределах физиологической нормы жиров и углеводов. Используют продукты с высоким содержанием клетчатки, питание дробное- 5-6 раз в сутки. Применяют разгрузочные дни. При назначении лечебной гимнастики, массажа, спортивных упражнений, водных процедур необходимо учитывать состояние сердечно-сосудистой системы. При ожирении IV степени терапией выбора являются хирургические методы лечения. При эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.

Использованные источники: ojirenie.3dn.ru