Липидное ожирение что это такое

Липидное ожирение что это такое

Установлено, что у человека и животных имеется ген ожирения – obese gene. Продуктом экспрессии этого гена является белок лептин, который синтезируется и секретируется аципоцитами и взаимодействует с рецепторами гипоталамуса. В результате его действия снижается секреция нейропептида Y, стимулирующего потребление пищи. У большей части больных ожирением (80%) имеется генетический дефект рецепторов лептина в гипоталамусе, поэтому, несмотря на продукцию лептина, центр голода в гипоталамусе продолжает секрецию нейропептида Y. В ряде случаев имеются изменения в первичной структуре лептина вследствие мутаций его гена, что ведет к разразвитию ожирения.

Адипоциты динамично реагируют на изменения эндокринно-метаболического статуса, так как имеют обширный набор поверхностных нейромедиаторных и гормональных рецепторов. Это позволяет динамично менять равновесие между процессами липогенеза и липолиза. Следует отметить, что первичное ожирение является не просто следствием переедания, а результат действия многих факторов, то есть это полигенное заболевание.

Вторичное ожирение – развивается в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Вторичное ожирение подразделяют на центральные (гипоталамо-гипофизарные) и периферические формы. К центральным формам относится вторичное ожирение при: базофильной аденоме гипофиза; гипофизарном нанизме; травмах, опухолях, инсультах с повреждением гипоталамуса. Периферические формы вторичного ожирения наблюдаются при: синдроме Иценко-Кушинга, инсулиннезависимом сахарном диабете, гипотиреозе, гипогонадизме.

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Сериалы про ожирение

  Капсулы от ожирения редуксин

НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению.

Среди патологических состояний, обусловленных изменением накопления липидов, можно выделить следующие варианты:

ожирение — избыточное накопление липидов в жировой ткани,

жировое истощение — пониженное содержание липидов в жировых депо,

жировые дистрофии и липидозы — приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях,

липоматозы — повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.

Ожирение

Ожирение — избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20% и более от средних нормальных величин («идеальная масса тела»). В настоящее время по данным ВОЗ ожирение представляет собой одно из самых распространенных заболеваний, которым в экономически развитых странах страдают до 30% населения.

Общепринятой классификации форм ожирения до сих пор нет. Различают первичную форму или алиментарно-экзогенную (до 75% общего числа страдающих ожирением), о которой говорят в тех случаях, когда без явного основного заболевания имеет место превышение нормальной массы тела. Вторичные формы ожирения могут быть обусловлены нарушениями функций эндокринных желез и церебральными нарушениями. Д.Я.Шурыгин и др. (1980) конкретизировали формы первичного и вторичного ожирения и предложили следующую классификацию:

I. Формы первичного ожирения.

адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков),

II. Формы вторичного (симптоматического) ожирения.

так называемое климактерическое;

Степени ожирения: I — фактическая масса тела превышает «идеальную» не более чем на 29%; II — на 30-49%, III — на 50-99; IV — на 100% и более.

Этиология ожирения определяется многими факторами. Причины, указанные ниже, лежат в основе патогенетических механизмов развития алиментарно-экзогенного ожирения. Вместе с тем действие этих же факторов, как правило, имеет место при вторичных формах ожирения и существенно усугубляет их течение.

Ведущим фактором в развитии ожирения является положительный энергетический баланс — преобладание энергопотребления над энергозатратами, т.е. любое ожирение представляет собой в конце концов проблему баланса. При этом следует подчеркнуть, что доминирующим регулятором массы тела является поступление калорий. Общепринято считать, что ожирение является результатом переедания. Для тучных лиц характерно своеобразное пищевое «поведение» — они с удовольствием едят любую пищу. Несомненно, что недостаточная физическая активность, гиподинамия способствуют развитию ожирения, но не играют главенствующей роли.

Помимо вышеперечисленных факторов к тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком жиров и легкоусвояемых углеводов. Не последнее место занимает нарушение ритма питания; питание о преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы; редкие, но обильные приема пищи, злоупотребление специями, соленой пищей и т.д.

Конституциональный фактор, наследственная предрасположенность, в основе которых может лежать генетически обусловленная скорость метаболических реакций, также входят в число факторов, способствующих ожирению. Отмечено, что в случае ожирения у одного из родителей тучность у детей наблюдается в 40% случаев. Если ожирением страдают оба родителя, тучность у детей встречается в 80% случаев.

Доказательством, указывающими на передачу ожирения по наследству, являются наследственные синдромы, сопровождающиеся ожирением, например, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля; существование линий мышей с передающимся по наследству ожирением (линии ob/ob, db/db); высокая корреляция по массе тела у монозиготных близнецов по сравнению о дизиготными. Более непосредственных доказательств передачи ожирения по наследству у людей не обнаружено. Следует помнить, что семейный характер ожирения нередко является отражением привычек и наклонностей.

В развитии ожирения имеют значение три основных патогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответствующее энергозатратам, недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов (С.Н.Лейтес).

Кроме того, в настоящее время в патогенезе ожирения учитывается значение особенностей самой жировой ткани, количество и величина жировых клеток. Регуляция количества жиров в организме может осуществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или путем увеличения их количества (гиперплазия). Соответственно этим двум механизмам можно разделить ожирение на гипертрофическое и пигерпластическое. Наряду с указанными существует смешанный тип ожирения (гиперпластически-гипертрофический). Изменения величины и количества адипоцитов связаны с их чувствительностью к действию регулирующих факторов, в частности некоторых гормонов. Показано, что увеличенные в размерах адипоциты обладают сниженной чувствительностью к тормозящему липолиз действию инсулина.

Для развития ожирения необходима перестройка функций организма, поддерживающих постоянную массу тела, т.е. изменение скорости и направленности обменных процессов, в регуляции которых основное место принадлежит нервной и эндокринной системам.

Регуляция аппетита — сложный многокомпонентный механизм, — одним из важных звеньев которого являются центры насыщения и голода, располагающиеся в гипоталамусе. Центр насыщения локализуется в вентромедиалных ядрах гипоталамуса, его разрушение приводит к гиперфагии. Разрушение венролатеральных ядер гипоталамуса («центр голода») вызывает анорексию. Этот механизм регуляции аппетита называют «аппестатом».

Очевидно, при ожирении гиперфагия обусловлена запоздалыми реакциями центра насыщения, в норме тормозящего центр голода. Возможно, что наследственный дефект, обусловливающий дисфункцию центров насыщения и голода, связан с нарушением синтеза нейротрансмиттеров (моноаминов и пептидов). «Центр голода» имеет многочисленные связи с дофаминергической, тогда как «центр сытости» — с норадренергической системой. Кроме того, показано, что в регуляции поступления и расходования энергии в организме участвуют эндорфинергическая и серотонинергическая иннервация.

Основная роль в регуляции чувства сытости отводится холецистокинину. Считают, что прием пищи вызывает высвобождение холецистокинина, который снижает аппетит через афферентные окончания блуждающего нерва, расположенные в кишечнике. При ожирении снижается содержание холецистокинина в гипоталамусе, чем объясняется недостаточное угнетение чувства голода и как результат этого избыточный прием пищи.

На центры насыщения и голода могут оказывать непосредственное влияние и некоторые цереброинтестинальные гормоны (соматостатин, вещество Р, вазоактивный кишечный пептид и др.). Активность нейронов гипоталамуса может модулироваться деятельностью других нейронов, реагирующих на различные сигналы, такие как растяжение желудка, высвобождение гормонов ЖКТ, утилизация глюкозы и т.д.

Нарушение фунтами гипоталамической области у человека приводит к развитию ожирения. Травматические, воспалительные процессы, опухоли и метастазы злокачественных опухолей могут быть причиной диэнцефального ожирения.

Важное значение в патогенезе ожирения имеют гиперинсулинизм и инсулинорезистентность, связанная со снижением числа инсулиновых рецепторов в жировых, почечных, печёночных клетках и нейронах вентромедиального гипоталамуса. Инсулинорезистентность объясняется препятствующим усвоению глюкозы повышением концентрации НЭЖК в крови тучных людей.

Таким образом, некоторые важные особенности метаболизма при ожирении можно представить в следующем порядке:

усиление липогенеза и увеличение размеров адипоцитов при переедании;

повышение метаболической активности жировых клеток;

увеличение концентрации НЭЖК в крови;

потребление мускулатурой главным образом НЭЖК в условиях конкуренции НЭЖК и глюкозы (цикл Рэндла);

повышение уровня глюкозы в крови;

усиление секреции инсулина и увеличение его концентрации в крови;

повышение аппетита. Последнее приводит к перееданию и замыканию «порочного» круга.

При ожирении выявляются нарушения функций гипофиза и периферических эндокринных желез. У больных ожирением часто отмечаются изменения функций половых желез, которые у женщин проявляются нарушением менструального цикла и гирсутизмом (следствие измененной функции гипоталамо-гипофизарной системы). У страдающих ожирением, повышен уровень свободных андрогенов в сыворотке крови вследствие снижения концентрации глобулина, связывающего половые гормоны.

При ожирении развивается резистентность к тироидным гормонам и снижается количество рецепторов в Т3 и Т4. Также снижается исходный уровень и уменьшается секреция СТГ. Возможно, гиперинсулинизм, наблюдающийся при ожирении, способствует повышению концентрации соматомединов, а последние по механизму обратной связи ингибируют секрецию гормона роста. Нарушается секреция пролактина, что является результатом нарушения гипоталамического контроля секреции в высвобождения гормона из гипофиза.

У 70-80% больных, страдающих ожирением, отмечается нарушение толерантности к углеводам, а у 1/4-1/5 выявляется сахарный диабет. Изучение содержания иимунореактивного инсулина в сыворотке крови больных показало двух-трех кратное превышение его концентрации по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.

В крови больных с ожирением отмечается повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, липопротеидов очень низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности.

Таким образом, ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена веществ и изменением функций большинства эндокринных желез. Глубокие дисгормональные изменения и нарушения метаболизма замыкаются в порочный круг, усугубляющий картину заболевания. Усиливаются эффекты липогенных гормонов — инсулина, глюкокортикостероидов и повышается чувствительность к ним. Снижается действие жиромобилизущих гормонов — половых, адреналина. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке воды и натрия, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды. Метаболическая иммунодепрессия, наблюдающаяся при ожирении, снижает устойчивость организма к инфекционным агентам и повышает вероятность развития опухолей. Ожирение отражается на функциональном состоянии всех органов и систем, нарушает взаимоотношения регуляторных механизмов и интермедиарный обмен.

Основными принципами лечения ожирения являются субкалорийная диета с пониженным содержанием жиров и углеводов, но полноценная в отношении содержания белков и витаминов, психотерапия, лечебная гимнастика, массаж. Медикаментозное лечение проводится в случае неэффективности диетотерапии. С этой целью применяют тироидные гормоны, повышающие основной обмен и усиливающие специфически-динамическое действие пищи. Показаны препараты, угнетающие аппетит (фепранон, дезопимон и др.).

В последние годы широко применяется адипозин- препарат из гипофиза крупного рогатого скота, стимулирующий липолиз.

Так как похудеть тяжелее, чем предотвратить прибавление масcы тела, нужно обратить серьезное внимание на пропаганду здорового образа жизни и проведение профилактических мероприятий.

Использованные источники: studbooks.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Рассчитать есть ли ожирение

  Капсулы от ожирения редуксин

Нарушения начальных путей обмена липидов

Нарушение улавливается уже на раннем этапе преобразования жиров — на путях их всасывания, последующего образования и расщепления хиломикронов.

В организме существуют два пути преобразования всосавшегося в виде хиломикронов жира пищи. Преобразование по первому пути осуществляется в печени, где из продуктов расщепления хиломикронов и белка формируются β-липопротеиды [Havel, 1963]; β-липопротеиды печени синтезируются также из циркулирующих в крови неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Преобразование хиломикронов по второму пути осуществляется при участии фермента липопротеидлипазы или, как его называют, «фактора просветления липемической плазмы» [Lindgren et al., 1955]. Сущность процесса заключается в частичном расщеплении триглицеридов липопротеидлипазой, активируемой гепарином, с образованием НЭЖК и тех же β-липопротеидов. В ходе преобразования хиломикрон уменьшается, а НЭЖК вступают в соединение с альбумином плазмы, благодаря чему плазма становится прозрачной. Липопротеидлипаза в обычных условиях в крови отсутствует. Она появляется при насыщении крови хиломикронами, т. е. при алиментарной липемии.

При ожирении нарушаются оба пути преобразования всосавшегося жира пищи или, точнее, хиломикронов. Нарушение в обмене экзогенных липидов нам удалось продемонстрировать с помощью специального теста [Шатерников В. А. и др., 1968]. Сущность теста с жировой нагрузкой заключается в приеме обследуемым натощак определенного количества сливочного масла. В крови, взятой из пальца перед приемом масла и через различные промежутки времени после него, определяют содержание общих липидов, β-липопротеидов и НЭЖК, а также липолитическую активность. Результаты наблюдения представлены на рис. 4.


Рис. 4. Влияние жировой нагрузки на содержание в крови липидных фракций у здоровых людей и больных ожирением.
А — здоровые лица; Б — больные ожирением; 1 — общие липиды; 2 — β-липопротеиды; 3 — НЭЖК; 4 — липолитическая активность.

Как видно на рис. 4, у здоровых людей (20 человек) через 2 и 4 ч после жирового завтрака повышалось содержание общих липидов, β-липопротеидов и НЭЖК. Показатели достигали максимума к 6 ч, а через 8 ч снижались до исходного уровня, за исключением НЭЖК. Липолитическая активность натощак отсутствовала и появлялась через 2 ч, достигая максимума к 8-му часу исследования. При ожирении у 59 больных имелось более высокое содержание липидов и их фракций в крови, что типично для этой болезни. После жировой нагрузки у всех тучных обнаруженное повышение содержания общих липидов и β-липопротеидов было более выраженным, а возвращение их концентрации к исходному уровню замедлялось. Количество НЭЖК через 2 ч снижалось, а к 8-му часу исследования нарастало без тенденции к снижению. Отмечена значительная задержка появления в крови липопротеидлипазы и более низкая, чем у здоровых людей, ее активность.

Таким образом, при ожирении установлена четкая тенденция к изменению начальных путей обмена экзогенных липидов. Полученные данные позволяют также предполагать, что нарушается непосредственное расщепление хиломикронов липопротеидлипазой, о чем свидетельствует низкая липолитическая активность крови. Преобразование хиломикронов по другому пути, видимо, продолжало осуществляться с нормальной скоростью, хотя β-липопротеиды утилизировались органами и тканями слабее (высокое содержание натощак и задержка возвращения к исходному уровню через 8 ч после нагрузки жиром).

Рассматривая особенности начальных путей преобразования липидов, введенных с пищей, остановимся на функции всасывания. Интерес к этому патогенетическому звену ожирения не ослабевает. Мы использовали для этих целей подсолнечное масло, меченное 131 I [Беюл Е. А., Зикеева В. К., 1971]. Подсолнечное масло — привычный продукт питания, оно легко усваивается, что придает практическую достоверность полученным результатам.

У 43 больных ожирением концентрация меченого соединения в крови в сроки измерения была значительно выше, чем в контрольных исследованиях. Через 4 и 6 ч после приема внутрь меченного 131 I подсолнечного масла радиоактивность плазмы составляла 0,42—0,43% введенной: У 50% больных содержание радиоактивного вещества в плазме через 4 и 6 ч было выше 0,5% введенного, а у отдельных больных оно достигало 1 —1,5%. Концентрация радиоактивного вещества в плазме оставалась повышенной через 8 ч и даже в ряде случаев через 24 ч, а в контрольных исследованиях к этому сроку она была уже низкой.

Обращает на себя внимание очень высокая радиоактивность плазмы при первом измерении (на 4-м часу исследования), значительно превышающая показатели в контрольной группе. Концентрация радиоактивного вещества у больных ожирением к этому часу также оказалась выше, чем у больных атеросклерозом [Парамонова Э. Г., Каратаев К. М., 1964]. У больных атеросклерозом без избыточной массы тела независимо от стадии болезни и уровня холестерина в крови, содержание меченого соединения в плазме на 4-м часу исследования колебалось в пределах 0,24±0,02—0,34±0,1 %/100 мл плазмы (рис. 5).


Рис. 5. Концентрация радионуклида в плазме после введения внутрь меченного 131 I подсолнечного масла больным ожирением.
а — больные ожирением; б — больные атеросклерозом; в — лица контрольной группы.

Отмечена прямая зависимость между концентрацией радиоактивного соединения в плазме и давностью болезни (таблица 9). Если заболевание возникало в юности или в детстве и длилось более 15 лет, то радиоактивность плазмы крови после приема меченного 131 I подсолнечного масла за период исследования была более высокой (0,65%).

Таблица 9. Концентрация 131 I в плазме крови (в процентах) через 4 ч после введения с растительным маслом в зависимости от давности заболевания

Выявленное в настоящем исследовании более высокое содержание радиоактивного вещества в плазме у больных ожирением по сравнению с контрольной группой и больными атеросклерозом позволяет предположить ускорение всасывания при ожирении. Это предположение нуждается в подтверждении, но его следует учитывать при оценке механизмов, приводящих к нарушению жирового обмена, и разработке лечебных мероприятий.

В наблюдениях последних лет Е. П. Топуридзе (1982) получены данные о возможности активации процессов всасывания, в частности углеводов при ожирений. Достоверно показаны возрастные изменения всасывания Д-ксилозы, а также высокая гликемия после пероральной нагрузки глюкозой, галактозой и лактозой по сравнению с контрольной группой (лица с нормальной массой тела). Данные Е. П. Топуридзе весьма отчетливо продемонстрировали значение белкового блюда, съеденного перед углеводной нагрузкой (глюкоза, галактоза и лактоза). У больных ожирением после так называемой преднагрузки белком (100 г тощей говядины) в ответ на введение одного из упомянутых простых углеводов или их смеси (глюкоза с галактозой) возникает меньшая гипергликемия, чем после приема только углеводов. Следовательно, белковая пища несколько затормаживает всасывание углеводов у тучных людей. Это нужно учитывать при построении диеты для больных ожирением (целесообразность последовательного употребления белкового и углеводного блюд).

Своеобразие обмена экзогенных липидов подтверждается при изучении выделения меченого соединения с мочой и калом. С мочой у здорового человека к 24 ч выводится 50—60% введенной дозы радиоактивного вещества (59,6+6,3%); к 48 ч это количество увеличивается до 70% и более. При ожирении выделение радиоактивного вещества с мочой замедлено (рис. 6). В течение 24 ч у большинства выделялось менее 50% введенного радиоактивного соединения, а за 48 ч — менее 60%. Радиоактивность кала за 48 ч не превышает 1—3%. Следовательно, быстрое накопление радиоактивного соединения в плазме и длительное сохранение высокой радиоактивности крови сочетаются с более медленным выделением препарата с мочой.


Рис. 6. Выделение радионуклида 131 I с мочой у больных ожирением. Столбик соответствует одному больному. Сплошная горизонтальная линия — нижняя граница нормы выделения за 24 ч. а — больные ожирением; б — лица контрольной группы; 1 — через 24 ч; 2 — через 48 ч.

Таким образом, наряду с предполагаемым усилением всасывания растянутая гиперлипидемия, выявленная радиоизотопным методом и тестом с жировой нагрузкой, а также замедленное выделение радиоактивного вещества из организма свидетельствуют о понижении толерантности к экзогенным липидам.

Предположение об усилении всасывания стало предпосылкой для изучения состояния слизистой оболочки тонкой кишки, т. е. непосредственно ее абсорбционной поверхности.

Мы делали аспирационную биопсию проксимального отдела тонкой кишки (20 больных) с последующим гистологическим и гистохимическим изучением биоптата (Л. И. Аруин). Как правило, слизистая оболочка имела обычное строение. Ее толщина колебалась от 600 до 800 мкм, высота — от 450 до 600 мкм. Энтероциты были высокими, с отчетливой щеточной каймой, содержащей нейтральные мукополисахариды. Собственная оболочка умеренно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками. Однако у 8 из 20 обследованных, т. е. больше чем у 1/3 больных, имелось значительное расширение лимфатических сосудов ворсинок, а в одном случае обнаружена лимфоангиэктазия. Расширение лимфатических коллекторов, хотя и в небольшом числе наблюдений, может быть связано или с избыточным поступлением пищевых веществ, или с затрудненным оттоком. Поскольку не установлено никаких оснований для нарушения оттока лимфы, мы связываем эту картину с усилением процессов всасывания.

Для судьбы не только экзогенных липидов, но и других субстратов пищи представляют известный интерес и данные рентгенологического исследования у 200 больных (Л. К. Лукаш). Отмечена четкая тенденция к замедлению продвижения бария по всем отделам желудочно-кишечного тракта. У 50% больных бариевая взвесь задерживалась в желудке более 4—5 ч. Стаз распространялся на двенадцатиперстную кишку, которая, как и начальная часть тощей, была расширена (рис. 7). У половины обследованных оказался уменьшенным диаметр петель начальных отделов тощей кишки, что обусловлено, по-видимому, повышенной контрактильностью мышечного слоя кишки. Такое повышение тонуса сопровождалось замедленным опорожнением кишки.

У 37% больных замедлялись поступление бария в слепую кишку и его выведение из толстой кишки.

Эти функциональные сдвиги создают условия для более длительного контакта пищевых масс со слизистой оболочкой кишки, что становится предпосылкой для усиления всасывания.

Сопоставление полученных данных позволяет думать об активизации кишечного всасывания у больных ожирением.

Рис. 7. Слизистая оболочка тонкой кишки у больного ожирением. Лимфостаз. Ув. 140.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Похожие статьи