Ген за ожирение

Гeны и наcледствeннoсть мешaют поxудeть

Успех в борьбе с лишним весом определенным образом зависит от того в какой семье вы родились. «Глаза мамины, а вот характер больше папин», — твердят родственники, стараясь в любой повадке или внешних чертах ребенка найти сходство с кем-то из родственников.

Только вряд ли когда услышишь, что бока тебе достались от троюродной бабки, а второй подбородок, «ну прям вылитый бабушкин». Даже если это настолько очевидно, все об этом корректно промолчат.

Смотри на мать – бери дочь

Эта старая поговорка работает не только в адрес хозяйственности и воспитанности, которую мама передает дочери, но и вполне подходит для определения телосложения будущей жены лет так через двадцать. Учитывая, что ожирением болен каждый третий человек земли, к счастью, в России этот показатель несколько ниже – 20 процентов, то актуальным становится именно стройность родительницы.

Проблемные места фигуры, как правило, лишь обостряются с возрастом, то с годами избранница будет становиться тяжелее. Конечно, если не встанет на путь правильного питания и спортивного образа жизни. Что же мешает той самой внушительной трети населения земного шара взяться за себя?

С генами бороться бесполезно

Ох, уж эти гены. Вера в них настолько сильна, что люди опускают руки даже не попробовав бороться с ними. Считается, что если лишним весом страдают оба родителям, то детям и пытаться не стоит – все предопределено. Остается только смириться и заедать горе бабушкиными пирожками, теми самыми на которых когда-то набрала свой первый жирок мама.

Учитывая, что ожирение стало болезнью 21 века, именно когда активно развивается использование генно модифицированных продуктов, полуфабрикатов, поменялся образ жизни, становится понятно, что причиной лишнего веса стала не наследственность, а дурные привычки.

Мне некогда ходить в спортзал

Да, современный ритм жизни заставляет нас не только питаться полуфабрикатами (готовить же некогда!), но и экономить время, поднимаясь на эскалаторе и лифте вместо лестницы, передвигаться на машине вместе пешей прогулки или езды на велосипеде. Однако большинство из нас себе крайне льстят, списывая все на бесконечную занятость.

Потому нужно перестать врать хотя бы самому себе. Так и говорите вместо мне некогда: считаю, что на это не стоит тратить время.

У меня медленный метаболизм, мне ничего не поможет похудеть

Но ожирением то страдают, как мы помним, аж 30 процентов людей! Да и показатель в пять процентов крайне ничтожен, если человек под него подпадает, то он будет знать о своем диагнозе куда больше, чем просто «у меня плохой метаболизм». Основная причина любого лишнего веса – переедание и низкая активность.

Ген ожирения

Собственно такого гена не существует и передаваться или не передаваться он не может.

Мутация же эта происходит из-за заболеваний. Понятно, что мутация в гене не может передаваться от поколения в поколение, а вот заболеваемость может. Однако это вовсе не означает, что похудеть будет невозможно. Сложнее, но можно.

Использованные источники: slimim.diet

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Капсулы от ожирения редуксин

  Ожирение от нейролептиков

Генетика и лишний вес

Наследственный фактор в основе развития ожирения

Очень часто в основе развития ожирения лежит наследственный фактор. Правда, в большинстве случаев передается не само ожирение, а предрасположенность к нему. Ведь многие дети рождаются с нормальной массой, или даже с ее дефицитом (в случае недоношенности). И лишь затем, по мере взросления и старения у них формируется избыток массы тела.

Основные этапы липидного (жирового) обмена включают в себя:

  • Мотивацию приема пищи путем повышения аппетита
  • Всасывание пищевых жиров в кишечнике
  • Синтез жиров из углеводов, которые образуются при распаде гликогена
  • Транспорт жиров в ткани специфическими переносчиками – липопротеинами
  • Проникновение жиров в клетку из плазмы крови
  • Отложение жира в т.н. жировых депо, в подкожной клетчатке
  • Расщепление жиров – липолиз
  • Синтез глюкозы из жировых соединений – гликонеогенез
  • Выведение продуктов липидного обмена с желчью через кишечник.

Все эти этапы обеспечиваются многочисленными биологически активными веществами (БАВ)– ферментами, гормонами. Самые известные среди них – инсулин, лептин, глюкагон, липаза, и многие другие. Синтез БАВ, в свою очередь, контролируется генами.

Каждый ген представляет собой участок хромосомы (двуспиральной нити ДНК) с заданной последовательностью нуклеиновых кислот. У человека 46 хромосом или 23 пары (1 пара – половые хромосомы, остальные 22 — неполовые или аутосомы). Причем одна аутосома в паре досталась нам от матери, вторая – от отца. Такие аутосомы, находящиеся в одной паре, называют гомологичными. Точно так же дело обстоит и с генами – в одной аутосоме гены отцовские, в другой – материнские. Один и тот же признак может быть представлен несколькими вариациями. Соответственно, гены, кодирующие данный признак, могут иметь множество модификаций или аллелей.

Причем одни виды аллелей способствуют ожирению, другие, наоборот, защищают от него. Избыток массы тела – полигеннная патология. Это значит, что специфического гена ожирения не существует – оно обусловлено целым комплексом генных изменений или мутаций. Причем в одних случаях для проявления ожирения достаточно одной измененной аллели. В этих случаях говорят об аутосомно-доминантном типе наследования. В ряде ситуаций ожирение проявляется лишь тогда, если измененный ген передался от обеих родителей – это аутосомно-рецессивный тип наследования.

Довольно часто с ожирением наследуются и другие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, наследственная гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в плазме крови), болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие).

Виды генных мутаций при ожирении

Ген АроЕ. Данный ген находится в 19-й аутосоме и представлен несколькими аллелями – Е2 ,Е3 и Е4. Последняя аллель ответственна за изменение структуры носителей жиров, аполипопротеинов, и за формирование гиперхолестеринемии и ожирения.

Ген АроС3. Данный ген активирует синтез липопротеинлипазы – фермента, ответственного за расщепление жиров. При мутации гена данный процесс нарушается.

Ген АроВ 1000. Его мутация приводит к замедлению связывания липопротеинов низкой плотности, которые откладываются на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек.

Ген LPL. Этот ген подобно АроС3 контролирует синтез липопротеинлипазы — фермента, в значительной степени обеспечивающего жировой обмен. Дефицит данного фермента при мутации LPL приводит к центральному типу ожирения

Ген PON1. Под его действием синтезируется другой фермент, параоксаназа, дефицит которого повышает риск гипертонической болезни и инфаркта миокарда при ожирении.

Ген GNB3. Его мутация – частая причина ожирения у женщин при беременности и после менопаузы.

Ген PAI – 1. Некоторые аллели данного гена ответственные за возрастное ожирение у мужчин и у женщин.

Разумеется, это лишь малая часть генных мутаций-причин ожирения. С развитием генетики число установленных генов-виновников ожирения лишь увеличивается. Уже давно установлено, что ряд генетических отклонений приводит к инсулинорезистентности, при которой рецепторы жировой ткани не реагируют на инсулин. Инсулин при этом вырабатывается в больших количествах. А ведь его повышение – одна из причин ожирения. Другие отклонения приводят к изменению структуры лептина. Этот гормон, вырабатываемый жировой тканью, влияет на центр насыщения в гипоталамусе и стимулирует липолиз.

Диагностика этих и многих других мутаций проводится в ходе молекулярно-генетических исследований. Положительные результаты этих исследований указывают на необходимость коррекции диеты и образа жизни.

Использованные источники: xn—-7sbbhp2bgisp.xn--p1ai

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Рассчитать есть ли ожирение

  Сериалы про ожирение

Ученые выяснили, как работает ген ожирения

Ученые наконец-то выяснили, как ген ожирения делает людей тучными. Это крупное открытие даёт новый подход к решению проблемы ожирения помимо диеты и физических упражнений.

С 2007 года учёные знали, что ген под названием FTO отвечает за ожирение, но они не могли выяснить, как он связан с аппетитом или другими известными факторами.

Сейчас эксперименты показывают, что изменение гена ожирения вызывает сжигание жира, вместо его накапливания .

Исследование возглавляют ученые из Массачусетского технологического института и Гарвардского университета.

Открытие бросает вызов понятию, что «когда люди страдают ожирением, то в основном это их собственный выбор, потому что они сами слишком много едят», — говорит руководитель исследования Мелина Клаусснитцер. Впервые, генетики выявили механизм ожирения, о котором раньше не подозревали.

Независимые эксперты высоко оценили это открытие.

«Это большое дело», — сказал доктор Клиффорд Розен из Института медицинских исследований штата Мэн.

«Многие люди считают, что эпидемия ожирения возникла из-за того, что люди слишком много едят», но наши жировые клетки играют роль в том, как еда усваивается, сказал он. С этим открытием мы теперь можем создать препараты, которые могут заставить эти жировые клетки работают по-разному.

Некоторые препараты против ожирения имеются в продаже, но они, как правило, используется для кратковременной потери веса, и действуют на мозг и аппетит; они не влияют непосредственно на обмен веществ.

Учёные пока не могут сказать, как скоро станут доступны лекарства, созданные на основе этих исследований. Но маловероятно, что это будет волшебная таблетка, позволяющая людям есть сколько угодно всё, что они хотят. Возможны противопоказания и побочные эффекты, поэтому необходимо тщательное тестирование, чтобы доказать безопасность и эффективность препарата.

Ген не всегда может быть причиной ожирения. Он был обнаружен у 44 процентов европейцев, и только у пяти процентов негров, так что другие гены правильно работают. Как вывод: правильное питание и физические упражнения до сих пор важны.

Ожирением страдают более 500 миллионов человек во всем мире, оно становится причиной целого ряда заболеваний. В США около одной трети взрослого населения страдают ожирением, а ещё одна треть — это люди с незначительным избыточным весом.

Ген FTO оказывает косвенное влияние на проблему ожирения, он затрагивает два других гена, контролирующих термогенез, или сжигание энергии. Давно известно, что коричневые или бежевые жировые ткани, так называемые «хорошие жиры» сжигают калории, в то время как более распространенные белые ткани запасают их. В организме постоянно появляются жировые клетки, а эти два гена определяют, станут ли они коричневыми или белыми жировыми тканями.

В одном из экспериментов, описанных в медицинском журнале, исследователи изменили ген ожирения у мышей и обнаружили, что они стали на 50 процентов стройнее других сородичей, несмотря на питание с высоким содержанием жиров. Они сжигали больше энергии даже во время сна.

В тестах на человеческих клетках блокирование этого гена увеличило сжигание энергии в жировых клетках.

Тем не менее, некоторые более ранние исследования показали, что ген FTO может влиять и на другие аспекты ожирения, в частности поведение и аппетит.

Использованные источники: kontinentusa.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Рассчитать есть ли ожирение

  Сериалы про ожирение

Ученые научились блокировать ген, отвечающий за ожирение

Идея избавиться от лишних килограммов во время отдыха или сна – вовсе не утопия. Новое генетическое исследование, проведенное учеными Гарвардского университета и Массачусетского технологического института, доказало, что это вполне реально. Ученые обнаружили генетический «переключатель», который значительно ускоряет метаболизм и сжигает лишний жир в виде энергии, даже если человек находится в состоянии покоя.

Ожирение является одной из крупнейших проблем здравоохранения. Оно затрагивает более 500 миллионов человек во всем мире и способствует развитию диабета, рака, сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к ранней смерти.

По словам ученых, участок генома, который известен в науке как FTO , управляет способностью организма сжигать или накапливать жир. Ученые проверили свое предположение на лабораторных мышах. Результат, который они получили, стал сенсационным: животные с откорректированным генотипом худели даже во сне.

Самым неожиданным оказался факт, что гены FTO действуют на жировые клетки без участия мозга.

Для своей работы команда исследовала схемы регуляции гена в более чем 100 тканей и типов клеток. Они обнаружили, что ген в клетках человека регулирует развитие предшественников адипоцитов – незрелых клеток, которые превращаются в жировые.

Исследование показало, что FTO, который отвечает за запас жира в организме, регулирует работу генов IRX3 и IRX5. Именно гены IRX3 и IRX5 управляют термогенезом – процессом, протекающим в клетках, который расщепляет молекулы жира для выработки тепла. В результате исследования было доказано, что FTO управляет процессом сжигания жировых клеток без участия мозга.

Один из авторов исследования Манолис Келлис заявил, что долгое время ожирение рассматривалось как результат дисбаланса между едой, которую поглощает человек и его активностью, которая приводит к расходованию калорий, однако такой подход игнорирует роль генного механизма в метаболизме.

Исследователи прибегли к механизму редактирования ДНК с помощью технологии CRISPR/Cas9. Ученые получили возможность манипулировать между состояниями генов, регулирующими накопление жиров или их сжигание.

В своем исследовании они внедрили откорректированные гены в геном лабораторных мышей. Результат оказался ошеломляющим: вес мышей, несмотря на высококалорийную диету, стал на 50% меньше, чем в контрольной группе.

По словам ученых, их исследование, при условии дальнейших клинических испытаний, станет решающим в избавлении человечества от ожирения.

Использованные источники: kakmed.com

Похожие статьи