Артериальная гипертензия у больных с ожирением

Артериальная гипертензия при ожирении

Около 250 млн человек на земном шаре страдают ожирением. Резкий рост числа людей с избыточной массой тела (МТ) отмечен не только в высокоразвитых, но и в развивающихся странах.

Доказано, что МТ тесно коррелирует с АД и ожирение считается ведущим фактором риска развития артериальной гипертензии (АГ). Так, эпидемиологические исследования выявили [1], что более 50% больных ожирением (при индексе массы тела — ИМТ > 27 кг/м2) страдают АГ, а по данным Framingham Heart Study, АГ отмечается у 78% мужчин и 65% женщин с ожирением [8]. Особенно четкая линейная зависимость между ожирением и систолическим (САД) и диастолическим (ДАД) АД выявлена в исследовании The Korean National Blood Pressure Survey [7], в котором участвовали 22 тыс. мужчин и женщин; большинство из них не страдали ожирением. В многочисленных клинических исследованиях многократно подтверждается ведущая роль увеличения МТ в развитии АГ.

Хотя взаимосвязь ожирения и АГ установлена давно, механизм ее полностью не изучен. Хорошо известно, что ожирение сопровождается увеличением количества циркулирующей крови и ростом сердечного выброса, что может вызвать повышение АД. Многие исследователи, особенно в последнее время, важную роль отводят нарушениям функции почек, в частности усилению канальцевой реабсорб-ции натрия и нарушению выведения натрия. Указанные изменения зависят от внутрипочечного давления и одновременно являются причиной и следствием АГ, обусловленных ожирением, а также важным фактором риска развития хронических заболеваний почек и почечной недостаточности. Патофизиологические механизмы, нарушающие функцию почек и стимулирующие усиленную реабсорбцию натрия и последующее развитие связанной с ожирением АГ, включают повышение активности симпатической нервной системы (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [5]. Регуляция АД осуществляется за счет сложного взаимодействия этих двух прессорных систем.

Механизмы развития АГ при ожирении Симпатическая активность, выявленная у лиц с ожирением, играет основную роль в развитии АГ [3], хотя ее происхождение остается неясным. В настоящее время рассматривается несколько факторов, способствующих развитию АГ при ожирении.

Роль инсулина

Ожирение и АГ часто сочетаются с инсулинорезистент-ностью (ИР) и компенсаторной гиперинсулинемией. Ожирение, особенно абдоминальное, ведет к гиперинсулине-мии, нарушению толерантности к глюкозе и инсулину, которая возникает как защита от повреждающего действия инсулина. Согласно существовавшей ранее гипотезе, увеличение концентрации инсулина рассматривалось в качестве медиатора активности СНС; в соответствии с этой гипотезой, феномен ИР оказывал прямое действие на увеличение почечной реабсорбции натрия (однако, как известно, не все ткани становятся резистентными к инсулину при гипе-ринсулинемии). В более поздних исследованиях эта гипотеза не получила подтверждения [4].

Кратковременные инфузии инсулина могут усиливать активность СНС и способствовать умеренной задержке натрия. Большинство современных исследований убедительно доказывают [4], что гиперинсулинемия, продолжающаяся длительное время, не нарушает натрийурез, зависящий от внутрипочечного давления, и не повышает уровень АД ни у людей, ни у животных. В острых опытах введение инсулина может вызывать умеренную реабсорбцию натрия и увеличивать активность СНС, что, в свою очередь, повышает АД, и нет ничего удивительного в том, что в этом случае АД коррелирует с уровнем инсулина в плазме. Обнаружено также, что инсулин не потенцирует повышение АД и почечные эффекты других прессорных субстанций — таких, как норадреналин и ангиотензин II (АТН). Более того, гиперинсулинемия не увеличивает АД у животных с ожирением, которые были резистентны к метаболическому и сосудорасширяющему действию инсулина. Не подтвердилась также гипотеза о прямом действии инсулина на повышение АД через ЦНС. Существуют данные, свидетельствующие о том, что пациенты с инсулиномой, у которых концентрация инсулина в плазме чрезвычайно высокая, не страдают АГ. В настоящее время считается, что ги-перинсулинемия не влияет на развитие АГ при ожирении. Итак, роль инсулина как гормональной субстанции при АГ, связанной с ожирением, продолжает обсуждаться.

Роль лептина

Другим возможным медиатором почечной симпатической активности является лептин. Все больше данных свидетельствует о том, что именно лептин не только предотвращает ожирение, но также участвует в регуляции ряда эндокринных механизмов и сложных гипоталамо-гипофизарных взаимодействий в организме человека. Уровень лептина в крови повышается при увеличении массы жировой ткани, причем его продукция в подкожной жировой клетчатке выше, чем в висцеральных жировых депо. Концентрация леп-тина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушение энергетического баланса: при голодании он значительно снижается, при переедании — повышается [6]. В том же исследовании даже после внесения поправок на массу жировой ткани уровень лептина у женщин оказался выше, чем у мужчин, что может быть связано с иным распределением жира в женском организме, стимулирующим эффектом эстрагенов и прогестерона или подавляющим действием андрогенов.

Действие лептина основано на активации специфических лектиновых рецепторов (ЛР), которые располагаются в различных областях головного мозга (включая гипоталамус, мозжечок, кору), почках, сосудистых сплетениях и эндотелии мозговых капилляров. На уровне гипоталамуса лептин влияет на продукцию нейропептидов, участвующих в регуляции аппетита. Полный диапазон влияний лептина на различные органы и ткани изучен недостаточно.

Лептин циркулирует в крови в свободной и связанной формах. Рецепторы ЛР обеспечивают транспорт лептина из крови в интерстициальную ткань головного мозга и в спинномозговую жидкость через гематоэнцефалический барьер. При достижении определенной концентрации лептина в сыворотке крови (25—30 нг/мл) дальнейшее ее повышение не сопровождается параллельным увеличением концентрации лептина в ткани мозга. Этот феномен может свидетельствовать о развитии резистентности к лептину при ожирении.

Необычные результаты, полученные при введении леп-тина грызунам с дефицитом лептина из-за мутаций в его гене, позволили предположить, что ожирение у человека также может быть вызвано дефицитом этого гормона и введение лептина способно привести к коррекции массы тела при ожирении. Но в широкомасштабных популяционных исследованиях подобные мутации не были обнаружены. Из этого следует, что дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Наоборот, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е. в большинстве случаев ожирение обусловлено наличием резистентности к нему. В недавних исследованиях показано [11], что гиперлептинемия может повышать активность СНС. Кроме того, авторы предположили, что лептин оказывает непосредственное вазопрессорное действие. А в эксперименте на животных было установлено, что при длительном введении лептина (когда его уровень в плазме был от 1 до 94 нг/мл в течение 12 дней) АД достоверно увеличилось с 87 до 93 мм рт. ст. (p 90 мм рт. ст.) на фоне приема ксеникала ДАД снизилось 7,9 мм рт. ст., в то время как в контрольной — только на 5,5 мм рт. ст. (p=0,06). Аналогичные результаты получены в группе высокого риска в отношении САД (исходное САД > 140 мм рт. ст.): в группе леченных ксеникалом отмечено снижение САД на 10,9 мм рт. ст., контрольной — только на 5,1 мм рт. ст. (p

Использованные источники: medstrana.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Рассчитать есть ли ожирение

  Капсулы от ожирения редуксин

Гипертония и ожирение

Научные работы врачей

Ожирение и артериальная гипертония

Ожирение и артериальная гипертония

Ожирение — это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес.

Последствия сочетания артериальной гипертонии и ожирения:

    осложнение течения гипертонии ускорение развития сердечно-сосудистых осложнений ухудшение эффективности гипотензивных препаратов повышение риска развития сахарного диабета повышение риска развития дислипидемии сложность в достижении АД менее 140/90 мм.рт.ст. потребность в двух и более гипотензивных препаратов

Каковы причины избыточного веса?

В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи. Второй по значимости причиной является недостаточная физическая активность. Вторичное ожирение встречается очень редко.

Как выявить избыточный вес?

Лучший способ распознать избыточный вес — рассчитать индекс массы тела (ИМТ), который определяется следующим образом: Индекс массы тела = вес (кг) / рост (м2) Пример: рост — 172 см, вес — 94 кг, ИМТ = 94/1,72х1,72=32 кг/м2 (ожирение) ИМТ 20-24,9 кг/м2 (норма); ИМТ 25-29,9 кг/м2 (избыточная масса тела); ожирение ИМТ > 30 кг/м2 Большое значение имеет характер распределения жировой ткани, т.е. место накопления клетчатки. Наиболее неблагоприятным является ондрогенный (абдоминальный) тип, при котором жировая клетчатка накапливается преимущественно в области живота. Этот тип ожирения можно распознать по окружности талии ( > 94 см у мужчин и > 80 см у женщин).

Что делать при выявлении избыточной массы тела?

Программа эффективного снижения веса основывается на оздоровлении пищевых привычек и повышении физической активности. Эти простые меры позволяют не только снизить вес, но и нормализовать жировой и сахарный обмены. Более эффективными и физиологичными являются динамические изотонические нагрузки, например, ходьба.

Каковы диетические рекомендации для лечения избыточной массы тела?

Пищевой режим должен основываться на продуктах с низким содержанием жиров, сложных углеводов, богатыми растительными белками, микроэлементами, клетчаткой. Кроме того, необходимо уменьшить количество потребляемой пищи.

Каковы последствия ожирения и снижения?

Доказали, что избыточный вес приводит к развитию гипертонии, гиперхолестеринемии, сахарного диабета и т.д. Люди с повышенным весом чаще и раньше умирают от инфаркта миокарда, сердечной недостаточности. Благоприятные последствия снижения веса включают: снижение артериального давления, облегчение работы сердечно-сосудистой системы, снижение уровня глюкозы и холестерина, облегчение течения варикозной болезни вен, уменьшение одышки, улучшение переносимости физической нагрузки, уменьшение болей в суставах, обретение уверенности и оптимизма.

Симптомы, выраженность которых уменьшается при снижении массы тела на 5-10 кг:

    Утомляемость Боли в спине Боли в тазобедренных и коленных суставах Стенокардия Потливость Одышка Храп Нарушение менструального цикла Бесплодие Подверженность стрессам Жажда

Симптомы, требующие снижения массы тела более чем на 5-10 кг:

    Синдром апноэ Отеки ног Целлюлит

Какие особенности имеет гипотензивная терапия, если повышение артериального давления сочетается с ожирением?

Сочетание артериальной гипертонии и ожирения практически неизбежно. Оно сопровождается нарушением углеводного, липидного обменов, а также повышением вероятности тромботических осложнений. Поэтому гипотензивные препараты для таких пациентов должны не только снижать АД но и оказывать благоприятное влияние на уровень глюкозы крови, холестерина, а также нормолизовывать соотношение свертывающих и противосвертывающих систем организма.

Ожирение и артериальная гипертония

Ожирение и артериальная гипертония

Берегите сердце

Артериальная гипертония (АГ) — одно из самых распространенных хронических заболеваний. Она является основным фактором риска развития ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда, и главной причиной сосудистых заболеваний мозга, в том числе инсульта.

Одной из причин возникновения артериальной гипертонии, наряду с генетической предрасположенностью, возрастом и полом, является избыточная масса тела и ожирение. У более чем 50% больных ожирением выявлена артериальная гипертония.

Ожирение и гипертония. Бомба замедленного действия.

Очень часто обладатели лишних килограммов страдают повышенным давлением крови. Вообще лишний вес — это бомба замедленного действия, поскольку таит в себе зародыш таких тяжелых болезней, как диабет, гипертония, бронхиальная астма и даже рак.

В организме, переполненном излишними продуктами (жир), очень возрастает склонность и возможность опухолевого роста, так как создаются все условия для питания ненормальных, агрессивных раковых клеток, много жира и мало кислорода — при ожирении нарушены тканевые окислительно-восстановительные процессы! Нечего уже и говорить о том, что лишние килограммы жира заставляют страдать сердце, появляются одышка, боли и деформации в суставах и позвоночнике, вздутия в кишечнике и печени. Воспаление желчного пузыря и отложение в нем всяческого рода кристаллизованных отбросов обмена, называемых «камнями», — обычный спутник ожирения.

Из всего сказанного ясно одно: ожирение нужно лечить. Но как? Существует множество «легких» и «приятных» методов лечения — от кодирования, иглоукалывания, лечения у экстрасенсов до таблеток, разнообразных «сжигателей жира». Увы, действие всех этих методов основано на одном механизме — воздействовать так или иначе на гормональную систему организма, то есть систему желез внутренней секреции (щитовидная железа, поджелудочная железа, надпочечники, половые железы), которые тесно взаимодействуют друг с другом и с мозгом (кодирование). Эти средства вызывают усиленную ее работу — сжигание жира, с последующими нарушениями в работе желез внутренней секреции, разнообразными сбоями в ней, начиная от заболеваний щитовидной железы до половых расстройств (нарушения менструального цикла, импотенция) и даже диабета.

Похудев в течение первых месяцев лечения, люди приобретают новые болезни или вскоре возвращается избыточный вес, а самое главное — не излечиваются те болезни, которые сопутствуют ожирению. Но, как говорит народная мудрость, «без труда не вытащишь и рыбки из пруда», а тем более не освободишься от лишних и загрязняющих организм шлаков: жира, гноя, камней, слизи, которые, забивая наши органы, заставляют нас болеть и умирать раньше времени.

А вылечить любую болезнь можно, только если прислушаться к законам природы и выполнять их. С природой бороться невозможно (а употребление любого лекарства — это борьба с собственным организмом ), обмануть природу — невозможно тоже, (можете одновременно, и кушать, и худеть, употребляя сжигатели жира). Природе можно только подчиниться: потому что она нас создала по своим законам.

А первый закон природы, который мы постоянно нарушаем, — это чистота. Чистота и наружной среды, очень сильно нарушенная в виде техники и химии, и внутренней среды, то есть самого организма. Кстати, эту чистоту постоянно старается соблюдать сам организм. При том, что мы его усиленно загрязняем неподходящей и избыточной пищей, организм старательно очищает кровь и жизненно важные органы (посредством печени), и откладывает все яды и токсины в жировой клетчатке. Потому и говорится, что жир — отстойник шлаков.

Какое отношение имеет ко всему этому гипертония? Самое прямое: зашлакованные почки начинают реагировать спазмом собственных кровеносных сосудов, чтобы меньше в них пропускать ненужных отравляющих продуктов обмена. При этом начинает выделяться ренин, вызывающий стойкий спазм сосудов всего организма. Вот и идет: повышено минимальное давление. А чтобы все-таки протолкнуть кровь через эти сжатые сосуды во все органы и не вызвать нарушения кровоснабжения в них, сердце вынуждено работать с двойной и тройной нагрузкой, усиленно работать, вот и повышается максимальная цифра артериального давления — доходит до 200 и выше (при норме 120 мм). Но ведь давление повышается не только у тучных, но и у худых людей, хотя и реже. Да, если нарушена работа кишечника и поджелудочной железы и тем самым нарушена способность усваивать принятую пищу. Но поджелудочная железа и кишечник работают плохо, потому что сами загрязнены тоже продуктами распада тканей организма. При их очищении от этих лишних, очень ядовитых продуктов восстанавливается работа, как кишечника, так и почек и худые приобретают нормальный вес и нормальное давление крови.

Да, истинные чудеса может делать только природа, то есть естественное лечение.

Теперь несколько слов о тех, кто лечил себя у нас природой, а не лекарствами: Зиманина Т. В. 62 года, начала лечение при весе 135 кг и АД (артериальное давление) = 220/110. За 6 месяцев лечения вес ее снизился до 80 кг, АД нормализовалось полностью. Совершенно изменилось отношение к жизни. Сейчас это не больная, старая женщина, которая собиралась умирать, а молодая, жизнерадостная, полная оптимизма, которая говорит: «Я сбросила 50 кг веса и помолодела на 30 лет и пошла. в группу бального танца».

Баранникова О. И. 68 лет, страдала 50 лет головными болями и повышенным артериальным давлением. Через месяц после начала лечения головные боли прекратились полностью, артериальное давление нормализовалось через два месяца, а еще через четыре месяца она полностью излечилась от псориаза.

Смирнов А. И. из Красноармейского района имел вес 138 кг, артериальное давление 230/120. Проходил регулярно в год 2—3 курса естественного лечения, за один год вес снизился до 75 кг и совершенно нормальным и стабильным стало АД.

И подобных примеров можно привести множество. Лечение природой — это не лечение волшебством. Если болеете пять или двадцать лет, вы не вылечитесь за одну неделю или месяц. Нужны упорство и настойчивость, а также вера в силы природы.

(861) 253-19-79. 8-918-0333311, 8-918-15-333-71

Оганян Марва Вагаршаковна. врач, кандидат биологических наук

Использованные источники: heal-cardio.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Капсулы от ожирения редуксин

  Ожирение от нейролептиков

Ожирение и артериальная гипертензия

Согласно данным ВОЗ, около 30% жителей Земли, из них 16,8% – женщины и 14,9% – мужчины имеют избыточную массу тела.

Связь ожирения и артериальной гипертензии убедительно доказана Фремингемским исследованием, которое охватывало более 1 млн. человек. Согласно его результатам, у лиц среднего возраста с избыточной массой тела вероятность развития артериальной гипертензии на 50% выше, чем среди тех, кто не страдает ожирением. Повышение индекса массы тела сопровождалось достоверным ростом уровней систолического и диастолического давления, а каждые лишние 4,5 кг характеризовались увеличением систолического артериального давления на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин. Поэтому ожирение нередко рассматривают как возможный пусковой механизм артериальной гипертензии.

Ожирение как заболевание обмена веществ характеризуется хроническим прогрессирующим (при отсутствии лечения) течением. В настоящее время четко прослеживается причинно-следственная взаимосвязь ожирения с первичной артериальной гипертензией, нарушением углеводного (снижение чувствительности клеток к инсулину, или инсулинорезистеность) и липидного (изменение липидного спектра крови, или дислипопротеидемия) обмена. Это послужило основанием для выделения специалистами указанной комбинации в метаболический синдром Х. Кроме названных проявлений в его рамках в настоящее время рассматривают повышение в крови мочевой кислоты (гиперурикемия), фактора системы свертывания крови фибриногена (гиперфибриногенемия) и утолщение (гипертрофию) миокарда левого желудочка.

Многие рассматривают метаболический синдром Х как потенциально обратимое состояние, поскольку своевременное вмешательство (лекарственное и не только!) в механизмы его развития может обеспечить исчезновение или, по крайней мере, уменьшение выраженности основных его симптомов. Без коррекции его прогрессирование раньше или позже приводит к возникновению сахарного диабета 2 типа. Это еще больше осложняет ситуацию у пациента с ожирением и артериальной гипертензией. Не зря, медики называют сочетание ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа и ишемической болезни сердца «смертельным квартетом» (N.Kaplan, 1989), подчеркивая тем самым высокий риск смерти у данной категории больных.

Почему же ожирение способствует возникновению и прогрессированию артериальной гипертензии?

Как уже отмечалось, при ожирении у пациента со временем снижается чувствительность к инсулину, доставляющему глюкозу, как важнейший энергетический материал, внутрь клетки. Для компенсации этого состояния поджелудочная железа начинает продуцировать большее количество инсулина и его уровень в крови повышается (гиперинсулинизм). Именно этот дисбаланс между образованием инсулина и чувствительностью к нему клеток запускает механизмы развития артериальной гипертензии. Среди них:

  • Повышение обратного всасывания натрия в почках (см. роль натрия в развитии артериальной гипертензи
  • Активация симпатической нервной системы приводящая к спазму сосудов с повышением общего периферического сосудистого сопротивления
  • Усиление образования в почках гормона (ренина), который через каскад реакций также вызывает спазм сосудов/li>
  • Уменьшение образования биологически активных веществ, устраняющих спазм сосудов за счет расслабления их мышечных клеток
  • Медицинские последствия сочетания ожирения и артериальной гипертензии

Ожирение утяжеляет течение артериальной гипертензии, повышает риск возникновения ранних осложнений со стороны сосудов органов-мишеней (сердца, мозга, почек, глаз). Именно они являются основной причиной инвалидизации и смертности у пациентов.

Избыточная масса тела у пациента с артериальной гипертензией усиливает перегрузку мышцы левого желудочка сердца, ускоряя развитие ее утолщения (гипертрофии). Именно гипертрофия миокарда левого желудочка рассматривается специалистами как важный фактор повышенного риска внезапной смерти. Об этом убедительно свидетельствуют данные Фремингемского иследования, согласно которым половина мужчин в возрасте старше 45 лет с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка на электрокардиограмме умерли в течение последующих 8 лет от начала наблюдения. Ожирению присущи нарушения липидного спектра крови с более быстрым развитием и прогрессированием атеросклероза сосудов, повышение ее вязкости, облегчающее образование внутрисосудистых тромбов. Как следствие – ухудшение циркуляции крови, прежде всего в мелких сосудах органов-мишеней с развитием их ишемии.

Если она возникает остро говорят об инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе сосудов сетчатой оболочки глаз. При хронической ишемии функционально активные клетки этих органов замещаются играющей роль остова рубцовой тканью не способной выполнять специфические функции. А потому развивается функциональная неполноценность (недостаточность) органов-мишеней. Присоединение сахарного диабета повышает вероятность развития мозгового инсульта в 4-7 раз.

Что же делать?

Ответ прост и сложен одновременно. Прост потому, что снижение массы тела – эффективный способ не только немедикаментозного контроля артериальной гипертензии, но и профилактики осложнений данного заболевания, в том числе фатальных. Сложность ответа заключается в том, что не всегда пациент может или достаточно сильно хочет бороться со своим весом. Один из «железных доводов» таких пациентов: «Я и так «мало ем», всевозможные диеты выматывают, я худею, но вскоре набираю больше, чем было». Все это так, но лишь отчасти.

«Мало» — это в сравнении с кем? Со здоровыми, ведущими активный образ жизни, регулярно занимающимися физическими упражнениями людьми? Да – бесспорно, так оно есть! Но только критически оцените, что Вы едите и какова Ваша физическая активность? Если Вы будете самокритичны по отношению к самому себе – поймете, Вы не «дорабатываете»! Надо научиться снимать «розовые очки самообожания» — это очень полезно! Одна из житейских мудростей гласит: «глупый человек винит во всем других, умный – себя, мудрый не винит никого».

Итак, будем вместе разбираться, как следует бороться с избыточным весом, а значит со своими нынешними и будущими болезнями?

Первый, но очень важный шаг. Ставьте перед собой реальные цели! Снижение массы тела на 20 кг в течение месяца – это конечно здóрово, но насколько здорóво? Какова цена такого похудения для организма, каковы последствия и есть ли альтернатива?

Да есть! Снижение в течение 6-12 месяцев массы тела на 5-10% от исходной и поддержание ее на достигнутом уровне – чем не реальная цель! Продержались 1-2 года – новая цель – следующие 5-10%!

Последовательность – главный залог успеха!

А разве такие темпы могут положительно повлиять на здоровье? Современная медицина дает положительный ответ. Именно такой режим похудения позволяет добиться снижения систолического и диастолического артериального давления, соответственно, на 9,1 и 8,6 мм рт. ст. у пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании ожирением. Указанный гипотензивный эффект достигается без применения лекарственных препаратов и его выраженность сопоставима с приемом хлорталидона или атенолола, лекарств, считающихся эффективными средствами в лечении артериальной гипертензии. Кроме того, популяционные исследования показали, что уменьшение массы тела на 10% снижает общую смертность на те же 10%. Убедил?

Какие пути существуют для этого?

Они достаточно банальны и могут быть сведены к изменению режима и рациона питания, обучению пациента контролировать калорийность принимаемой пищи и ведению дневника, отражающего динамику снижения массы тела. Очень важно, что в этом процессе врач и пациент выступают как равноправные компаньоны, стремящиеся к достижению единой цели.

Диета должна быть низкокалорийная с ограничением в рационе жиров (не более 20–30%, из них животного происхождения не более 10%) и легко усваиваемых углеводов (сахар, кондитерские изделия и т.п.). Вся потребность в углеводах (около 50% всего рациона) должна восполняться за счет растительных продуктов.

Прием пищи должен быть частым, небольшими порциями, с распределением максимального объема принимаемых продуктов на первую половину дня, период, традиционно характеризующийся большей физической активностью. Пациент не должен испытывать постоянное чувство голода, поскольку оно сильно его невротизирует и во многих случаях является поводом для отказа от врачебных рекомендаций.

На первых порах, в случае потребности, необходимый объем пищи пациент может восполнить за счет низкокалорийной растительной клетчатки (но не картофеля!). Нельзя принимать пищу «по привычке», лишь потому, что едят другие, при сильном эмоциональном возбуждении, во время выполнения умственной работы и отдыха (чтение книги, просмотр телепередач и т.п.). Поход за продуктами с ощущением голода, а также посещение мест, где воздух насыщен приятным «кулинарным» ароматом – неприемлемый вариант. Это прямая провокация последующих диетических погрешностей!

Голодание – как метод снижения массы тела также нельзя считать физиологичным, поскольку во время его проведения клетки организма не получают основной энергетический материал глюкозу. Инициируется интенсивный распад жиров, что, на первый взгляд, хорошо. Однако массивный распад жиров сопровождается накоплением свободных жирных кислот и образующихся при их разрушении кетоновых тел. Они могут изменять кислотно-щелочное равновесие в организме и быть причиной развития повреждений клеток.

Контроль эффективности снижения веса достигается ежедневным ведением пациентом дневника питания, в который заносится время приема пищи, перечень продуктов и их объем (по каждому приему), количество потребленной жидкости. Важным является соотнесение ежедневной пищевой и физической нагрузок. Активное и осознанное участие пациента в процессе снижения массы тела – залог успеха! Кроме того, дневник поможет врачу лучше ориентироваться в пищевых пристрастиях пациента и более гибко подойти к коррекции его диеты, индивидуализировать ее.

Неотъемлемой часть процесса снижения массы тела является увеличение физической активности.
В тех случаях, когда диета и физическая активность не обеспечивают желаемого снижения массы тела и/или не позволяют длительно время удерживать ее на достигнутом уровне, используют лекарственные препараты.

Оценить показания к медикаментозному лечению избыточной массы тела, а также выбрать необходимый для этого лекарственный препарат в каждом конкретном случае должен врач.

Наиболее часто лекарственные препараты назначаются пациентам с тяжелым ожирением (индекс массы тела равен или превышает 30 кг/м2). Наличие сопутствующей артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа, нарушений соотношения в крови липидов (дислипидемия) и даже отягощенный по сахарному диабету 2 типа анамнез могут обусловить назначение лекарств для снижения массы тела пациенту и с менее выраженным ожирением (индекс массы тела 27-29 кг/м2).

Наиболее популярным и относительно безопасным на сегодняшний день считается орлистат. Препарат подавляет (ингибирует) липазы, ферменты, расщепляющие жиры в пищеварительном тракте. В результате – около 30% потребляемых с пищей жиров (триглицеридов) сохраняются в неизмененном виде, не всасываются в кишечнике и выводятся с калом. Тем самым достигается необходимый дефицит калорий в потребляемой пище. Важно, что орлистат является местно-действующим (на уровне пищеварительного тракта) препаратом без значимых системных эффектов и влияния на всасывание белков, углеводов и фосфолипидов. После отмены орлистата активность липаз быстро восстанавливается. Тормозя перевариваривание и, соответственно, усвоение жиров в кишечнике препарат уменьшает содержание в его просвете образующихся при расщеплении липидов свободных жирных кислот. А именно они обеспечивают повышение растворимости и всасывания холестерина в тонкой кишке. Тем самым реализуется дополнительный гиполипидемический эффект. Орлистат оказывает собственный дополнительный гиполипидемический эффект, поскольку, подавляя липазы ЖКТ, снижает количество в кишечнике, тем самым уменьшая растворимость и всасывание холестерина. Орлистат уменьшает уровень холестерина в большей степени, чем этого можно было ожидать только из-за уменьшения массы тела.

С ожирением можно и нужно бороться – это не только поможет Вам поверить в свои силы, но и продлит Вашу жизнь. К этому просто нечего добавить.

Вместо постскриптума и немного личное.
Молодые мамы (настоящие и будущие), помните — жировые клетки закладываются внутриутробно и от того, сколько их будет у ребенка при рождении, может зависеть и его дальнейшая судьба! Не перекармливайте себя во время беременности. Разработайте со своим врачом мероприятия который бы помог Вам поддерживать оптимальную массу в период беременности. А когда ребенок родится — не следуйте принципу: «полный ребенок – здоровый ребенок»! Он не Ваша игрушка, и его крик – это не только желание есть! Следите за темпами набора веса ребенка в первые несколько лет его жизни! Если они превышают стандартные показатели – обсудите с педиатром этот вопрос. Не тешьте себя мыслью, что сейчас ребенок толстый, а когда вырастет, то похудеет – может и так, а может — и нет! Вы хотите ставить эксперименты над своим ребенком?

Закладка избыточного количества жировых клеток внутриутробно и в первые годы жизни ребенка – верный путь к ожирению, которое может в будущем стать для него источником многих медицинских, психологических и других проблем. Помните что, вкусное, не всегда полезное и нужное Вашему ребенку. С детства приучайте его к медленному приему пищи, сдержанности в еде, не ограничивайте его двигательную активность, даже тогда, когда это она приносит Вам дополнительные сложности. В будущем это обеспечит Вашему ребенку активную здоровую жизнь, а не постоянную неравную и не всегда успешную борьбу со своим избыточным весом, появление которого было заложено еще в детстве родителями!

Использованные источники: medafarm.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Рассчитать есть ли ожирение

  Сериалы про ожирение

«Ожирение и артериальная гипертензия»

Дата публикации: 18 апреля 2014 .

Врач-кардиолог
отделения кардиологии №1
Карпович Л.А.

Известно, что ожирение очень часто сочетается с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2. В 1988 г. G.Reaven был впервые введен термин “метаболический синдром Х”. Данный синдром характеризуется наличием избыточной массы тела, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью. Принято считать, что ожирение является основным звеном, объединяющим нарушения обмена веществ в организме. При этом у разных больных отмечается разная степень выраженности тех или иных нарушений.

Наблюдаемое в последнее время увеличение частоты встречаемости больных с ожирением в популяции является не только проблемой самого пациента, но и медицинской, социальной и общественной проблемами. К сожалению, до настоящего времени популяризация здорового образа жизни, правильного питания и другие превентивные меры не внесли сколь-либо существенного вклада в уменьшение частоты встречаемости ожирения.

Связь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых заболеваний была выявлена по результатам Фремингемского исследования. Установлено, что ожирение является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а также возможным пусковым механизмом развития других сердечно-сосудистых заболеваний. Сочетание ожирения и АГ повышает риск ИБС в 2-3 раза, а мозговых инсультов — в 7 раз. При длительном течении АГ развиваются инсулинорезистентность и сахарный диабет (СД), которые приводят к прогрессированию АГ и значительно повышают риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

В норме у здорового мужчины жировая масса должна составлять 10-20%, у женщины — 25-30% общей массы тела. У людей среднего возраста масса тела постепенно увеличивается (0,5-1,5 кг/год), однако стабильность веса может сохраняться на протяжении всей жизни человека, поскольку наряду с увеличением жировой массы с возрастом у лиц обоего пола снижается костная и мышечная масса.

Доля лиц с избыточной массой тела и ожирением возрастает среди мужчин и женщин с увеличением возраста. В связи с неуклонным постарением населения частота избыточной массы тела и ожирения постепенно увеличивается. В возрасте 70 лет и более избыточное содержание жировой ткани у женщин прекращает увеличиваться, а у мужчин снижается.

По оценке ВОЗ, почти 2 млрд человек на планете имеют лишний вес. У 50 % жителей экономически развитых стран избыточный вес, из них 30% страдают ожирением. По прогнозу к 2025 г. 50% населения Земли будут страдать от ожирения.

В России 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, 25% — избыточную массу тела. Больше всего тучных людей в США: в этой стране избыточная масса тела зарегистрирована у 60% населения, а 27% страдает ожирением. С каждым годом увеличивается число страдающих ожирением детей и подростков. Установлено, что 25% подростков во всем мире имеют избыточную массу тела, а 15% страдают ожирением. Учитывая распространенность людей с лишним весом во всех странах мира, ВОЗ рассматривает ожирение как глобальную эпидемию ХХI века.

Причинами распространенности ожирения являются современный образ жизни населения, способствующий длительному избыточному потреблению высококалорийных продуктов питания при склонности к гиподинамии, хронический стресс, недостаток сна. Калорийность многих часто потребляемых пищевых продуктов за 20 лет выросла в 2-2,5 раза: порция картофеля фри — с 210 до 610 кал, спагетти — с 500 до 810 кал, гамбургер — с 333 до 550 кал. Поскольку жирная высококалорийная пища вкуснее за счет повышенного содержания в ней жирорастворимых ароматических молекул и не требует тщательного пережевывания, население склонно к перееданию именно такой пищи. Немаловажную роль играет активное продвижение на рынке высококалорийных продуктов. Наследственный фактор (более 50 генов) предопределяет развитие ожирения у лиц с неблагоприятными изменениями в питании и низким уровнем физической активности.

В патогенезе избыточной массы тела и ожирении,. а также ассоциированных с ними заболеваний значительная роль отводится жировой ткани. Возрастание дисбаланса между избыточным потреблением пищи и сниженным уровнем физической активности приводит к накоплению жировых веществ в адипоцитах. Накопление адипоцитов происходит в разных областях организма, однако метаболические расстройства чаще появляются при отложении жира в области живота (центральный, абдоминальный или висцеральный тип ожирения). Жировую ткань рассматривают как самостоятельный орган, обладающий ауто-, пара-, эндокринной функцией и секретирующий более 50 адипоцитокинов, активно участвующих в регуляции обмена веществ.

Адипоциты — источник фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α), ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), лептина, ангиотензиногена, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1).

Эксперты ВОЗ разработали классификацию критериев ожирения, основанную на величине индекса массы тела (ИМТ= масса человека в кг/его рост в м 2 ) и риске развития заболеваний (таблица).

Критерии ожирения и риск заболеваний, обусловленных
избыточной массой тела и ожирением

Характеристика массы тела

Относительный риск заболеваний, обусловленных ожирением

Ожирение легкой степени (I)

Ожирение средней степени (II)

Ожирение тяжелой степени

Увеличение массы тела за счет накопления висцеральной жировой ткани обусловливает развитие многих метаболических нарушений, вызванных расстройствами углеводного и липидного обмена веществ, повышением риска развития сердечно-сосудистых и других заболеваний. Ожирение является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, сахарного диабета типа 2, онкологических заболеваний (рак молочной железы, матки, толстой кишки), синдрома сонного обструктивного апноэ, патологии суставов (остеоартрит) и пищеварительной системы (гастроэзофагеальная болезнь, панкреонекроз, желчнокаменная болезнь), а также репродуктивной дисфункции у женщин и у мужчин.

В ранее проведенных исследованиях показано, что избыточная масса тела и ожирение ассоциированы с повышением АД у мужчин и у женщин.

К основным патофизиологическим механизмам, способствующим повышению АД при ожирении, относятся стимуляция симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, блокада трансмембранных ионообменных механизмов (Na + , К + , и Са 2+ -зависимой аденозинтрифосфатазы) с увеличением содержания внутриклеточного Na + и Са 2+ и уменьшением К+, повышающих чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям; повышение реабсорбции Na + в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, задержка Na + и Са 2+ в стенке сосудов и повышение их чувствительности к прессорным воздействиям; стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Особенностями патогенеза АГ при ожирении являются спазм сосудов на фоне увеличения сердечного выброса, задержка жидкости и гиперволемия, повышение общего сосудистого сопротивления. Типичные метаболические нарушения при АГ – нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, повышение уровня триглицеридов, холестерина, мочевой кислоты.

Рост показателей ИАП-1, ФНО-α, ангиотензиногена, ИЛ-б способствует развитию эндотелиальной дисфункции, вызывает системный оксидативный стресс. ИАП-1 — главный циркулирующий ингибитор активатора тканевого плазминогена и урокиназы. Увеличение содержания в плазме ИАП-1 приводит к угнетению фибринолиза, повышению риска тромбоза, особенно коронарных артерий, нарушению эндотелиальной функции и является и является независимым предиктором инфаркта миокарда у мужчин. Указанные нарушения вносят существенный вклад в развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса у больных с АГ и ожирением.

Изменения сердечно-сосудистой системы усугубляются в результате периваскулярного отложения жира, жировой инфильтрации миокарда, избыточного накопления жира в эпикардиальной области, приводящих к эксцентрической гипертрофии левого желудочка, чрезмерным метаболическим потребностям, повышению давления в левом желудочке, а также нарушению диастолической и систолической функций сердца.

Отмечено раннее и более выраженное поражение органов-мишеней у лиц, страдающих АГ и ожирением.

Поскольку лечение АГ у больных с ожирением сопряжено со значительными трудностями, необходим комплексный подход, включающий модификацию образа жизни и медикаментозные мероприятия. Выбор методов лечения осуществляют после оценки уровня систолического и диастолического АД, а также уровня сердечно-сосудистого риска.

Модификация образа жизни показана всем больным, в том числе нуждающимся в медикаментозном лечении. К мерам, снижающим АД и сердечно-сосудистый риск при ожирении, относят уменьшение массы тела, дозированные физические нагрузки, ограничение потребления соли, увеличение потребления фруктов и овощей, снижение потребления насыщенных жиров и жира в целом.

Согласно современным представлениям, минимальное снижение массы тела, оказывающее положительное влияние на АД и метаболические нарушения, составляет 5% от исходного веса пациента в течение 3-6 месяцев. Последующие 6 месяцев года необходимо стабилизировать и закреплять достигнутое снижение массы тела. Снизить массу тела возможно при соблюдении низкокалорийной диеты, включающей 25-30% жира от суточной калорийности рациона, в том числе насыщенных жиров — менее 7%, полиненасыщенных — менее 20%, холестерина — менее 300 мг; содержание клетчатки должно составлять более 20-25 г/сут.

Снижение массы тела приводит к снижению АД (при этом более значительному уменьшению массы тела соответствует более значительное снижение АД), повышению приверженности к лечению, в том числе вследствие уменьшения дозы принимаемых антигипертензивных препаратов. Улучшаются показатели углеводного и липидного обмена: на каждый 1 кг уменьшения массы тела концентрация общего ХС снижается на 0,05 ммоль/л, ХС ЛПНП — на 0,02 ммоль/л, триглицеридов — на 0,015 ммоль/л, а уровень ХС ЛПВП повышается на 0,009 ммоль/л.

Рекомендуется снизить потребление соли до 5 г/сут И менее, однако добиться этой цели удается немногим. Вместе с тем установлено, что ограничение потребления соли до 4,7-5,8 г/сут приводит к снижению АД на 4-6 мм рт. ст.

Регулярная умеренная физическая нагрузка, повышение которой осуществляют индивидуально в зависимости от сопутствующих заболеваний и физической подготовки пациента, способствует снижению массы тела. Рекомендуют аэробные (динамические) физические нагрузки (дозированная ходьба, плавание, велотренажер) — 4-5 занятий в неделю в течение 30-45 мин в день [4, 13]. Установлено, что при регулярном выполнении дозированных физических нагрузок АД снижается на 3,0/2,4 мм рт. СТ., а среднедневное АД — на 3,3/3,5 мм рт. ст., уменьшается количество жировой ткани и окружность талии, повышается чувствительность к инсулину и уровень ХС ЛПВП.

Висцеральное ожирение ассоциируется с инсулинорезистентностью. Важное направление фармакотерапии — коррекция инсулинорезистентности. Наиболее перспективными в этом плане препаратами являются метформин и росиглитазон. Росиглитазон — специфический агонист PPARγ-рецепторов жировой ткани и скелетной мускулатуры. Он увеличивает продукцию GLUT-4 (основного транспортера глюкозы в мышцах) и утилизацию глюкозы в адипоцитах, способствуя образованию более мелких инсулинчувствительных зрелых адипоцитов, уменьшает продукцию и активность ФНО-α, что приводит к снижению уровня свободных жирных кислот. Таким образом, росиглитазон снижает инсулинорезистентность, улучшая чувствительность периферических тканей к инсулину; оказывает защитное действие на функцию бета-клеток поджелудочной железы; уменьшает накопление висцерального жира; замедляет дальнейшее прогрессирование заболевания.

С целью коррекции нарушений липидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов при индексе массы тела более 27 кг/м2 требуется назначение липидснижающих лекарственных средств. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполипидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на липидный спектр хорошо известны):

  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • никотиновая кислота и ее производные (ниацин);
  • орлистат (ингибиторы абсорбции холестерина (ХС) — желудочнокишечной липазы);
  • ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Продолжают изучение действия блокатора эндоканнабиоидных С1-рецепторов — римонабанта, не повышающего АДЧ, снижающего массу тела и уменьшающего окружность талии, оказывающего благоприятное влияние на факторы сердечно-сосудистого риска, такие как уровень глюкозы плазмы, ХС ЛПВП, триглицериды сыворотки, инсулинорезистентность.

Немаловажным фактором является то, что применение СВ1 –блокаторов способствует отказу от курение.

Медикаментозная терапия проводится согласно рекомендациям по лечению АГ, целевым уровням АД, фармакологическим эффектам различных групп антигипертензивных препаратов.

При выборе антигипертензивных средств для лиц с АГ и ожирением учитывают следующие их особенности:

— метаболические эффекты — влияние на липидный, углеводный, пуриновый обмен;

— необходимость использования комбинированной терапии с воздействием на многие патогенетические механизмы АГ;

— низкий целевой уровень АД в случае развития сахарного диабета 2 типа

Использованные источники: www.10gkb.by

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Сериалы про ожирение

  Капсулы от ожирения редуксин

Ожирение при гипертонии

Очень часто гипертония сочетается с ожирением.

Причем у женщин ожирение встречается чаще, чем у мужчин.
Ожирение при гипертонии — один из факторов риска ишемической болезни сердца. И это, к сожалению, значительно сокращает жизнь. Нормализация массы тела у пациентов с гипертонической болезнью I стадии приводит к снижению летальности на 18%, а при II—III стадиях — на 55%. Поэтому очень важно вести борьбу с ожирением.
Клиническая картина гипертонической болезни с сопутствующим ожирением имеет свои особенности. Вместе с типичными для артериальной гипертензии жалобами на головную боль, головокружение и другие симптомы, наблюдается учащенное сердцебиение, одышка. Это свидетельствует о недостаточности кровообращения.
Нарушения микроциркуляции характеризуются зонами запустевания капилляров и сужения артериол. Это приводит к повышению периферического сопротивления кровотока. С увеличением массы тела у больных гипертонией снижается физическая работоспособность. Гипотензивная терапия у таких пациентов менее эффективна, чем у больных с нормальной массой тела.
Существует две фазы в развитии гипертонической болезни у больных с ожирением. Первая — это повышение артериального давления с увеличенным минутным объемом крови и признаками гиперсимпатикотонии, а также существенным понижением артериального давления при уменьшении массы тела.
Вторая фаза — это высокая артериальная гипертензия, которая плохо поддается диетотерапии, с повышенным периферическим сопротивлением кровотоку. Такая фаза требует назначения гипотензивных препаратов. Именно поэтому лечение больных гипертонической болезнью должно быть комплексным. Обязательно нужно учитывать стадию и фазу болезни, степень избыточной массы тела и функционального состояния сердечнососудистой системы.

Выбор медикаментозных и немедикаментозных методов лечения зависит от индивидуальных особенностей организма. Но в любом случае необходимо начинать лечение с нормализации массы тела. Пациентам с гипертонической болезнью II—III стадий обычно назначают гипотензивные препараты. Самые лучшие результаты при лечении, как правило, у больных с начальными стадиями артериальной гипертензии и ожирения. Также неплохих результатов удается достичь при алиментарно-конституциональной форме болезни.
Для снижения веса пациенту обычно рекомендуется ограничить калорийность пищи. Нередко назначают средства, которые угнетают аппетит. Также очень важно повысить физическую активность. Для того чтобы человек похудел на 20 кг, он должен потреблять каждый день 1000 ккал в течение 20 недель или по 2000 ккал на протяжении 40 недель.
В первую очередь нужно ограничить прием легкоусвояемых углеводов до 100—150 г/сут., а жиров до 80—90 г/сут. Если назначается малокалорийная диета, то необходимо часто питаться, до 6—8 раз в день. При этом порция, съедаемая за один раз, должна быть очень маленькой. От 1 до 3 раз в неделю следует устраивать разгрузочные дни. В эти дни можно есть фрукты, нежирный творог, пить минеральную воду.
Большое значение имеет двигательная активность пациентов. При избыточной массе тела наблюдается весьма низкая физическая работоспособность. Поэтому занятия начинают с ходьбы. Постепенно темп ходьбы увеличивают, также возрастает и ее продолжительность. При этом обычно не возникает резкое утомление и отрицательное отношение к повышению двигательной активности. Очень полезно плавание.
Если от диетотерапии и физкультуры нет эффекта в течение 1—2 месяцев, пациентам могут быть назначены лекарственные препараты, которые угнетают аппетит. Систематический прием лекарственных средств, снижающих аппетит, приводит к тому, что масса тела уменьшается на 3 кг. Но у некоторых лекарств есть побочные реакции в виде тахикардии, расстройства желудочно-кишечного тракта. Поэтому все препараты должен назначать врач.

Использованные источники: www.sweli.ru

Похожие статьи